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哮喘病因和發(fā)病機(jī)制

2018-09-08 來(lái)源:哮喘疾病常識(shí)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:目前,對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確,但有研究表明,有多位點(diǎn)的基因與變態(tài)反應(yīng)性疾病相關(guān)。這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。
內(nèi)容提示:一、病因哮喘的病因還不十分清楚,大多認(rèn)為是多基因遺傳有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,環(huán)境因素對(duì)發(fā)病也起重要的作用。(一)遺傳因素許多調(diào)查資料表明,哮喘患者親屬患病率高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近,患病率越高。目前,對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確,但有研究表明,有多位點(diǎn)的基因與變態(tài)反應(yīng)性疾病相關(guān)。這些基因在哮
 
一、病因哮喘的病因還不十分清楚,大多認(rèn)為是多基因遺傳有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,環(huán)境因素對(duì)發(fā)病也起重要的作用。
 
(一)遺傳因素許多調(diào)查資料表明,哮喘患者親屬患病率高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近,患病率越高;患者病情越嚴(yán)重,其親屬患病率也越高。目前,對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確,但有研究表明,有多位點(diǎn)的基因與變態(tài)反應(yīng)性疾病相關(guān)。這些基因在哮喘的發(fā)病中起著重要作用。
 
(二)促發(fā)因素環(huán)境因素在哮喘發(fā)病中也起到重要的促發(fā)作用。相關(guān)的誘發(fā)因素較多,包括吸入性抗原(如:塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等)和各種非特異性吸入物(如:二氧化硫、油漆、氨氣等);感染(如病毒、細(xì)菌、支原體或衣原體等引起的呼吸系統(tǒng)感染);食物性抗原(如魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等);藥物(如心得安、阿斯匹林等);氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等都可能是哮喘的誘發(fā)因素。
 
二、發(fā)病機(jī)制哮喘的發(fā)病機(jī)制不完全清楚。多數(shù)人認(rèn)為,變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、氣道反應(yīng)性增高及植物神經(jīng)功能障礙等因素相互作用,共同參與哮喘的發(fā)病過(guò)程。
 
(一)變態(tài)反應(yīng)當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入具有過(guò)敏體質(zhì)的機(jī)體后,通過(guò)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的傳遞,可刺激機(jī)體的B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE,并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi),可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE交聯(lián),從而促發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng),使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì),使氣道病變加重,炎癥浸潤(rùn)增加,產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。
 
根據(jù)過(guò)敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間,可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR幾乎在吸入過(guò)敏原的同時(shí)立即發(fā)生反應(yīng),15~30分鐘達(dá)高峰,2小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常。LAR約6小時(shí)左右發(fā)病,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),可達(dá)數(shù)天。而且臨床癥狀重,常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn),肺功能損害嚴(yán)重而持久。LAR的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān),主要是氣道炎癥反應(yīng)所致?,F(xiàn)在認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應(yīng)有關(guān)。
 
(二)氣道炎癥氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機(jī)制。不管哪一種類型的哮喘,哪一期的哮喘,都表現(xiàn)為以肥大細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤(rùn)和聚集。這些細(xì)胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。這些介質(zhì)、細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò),相互作用和影響,使氣道炎癥持續(xù)存在。當(dāng)機(jī)體遇到誘發(fā)因素時(shí),這些炎癥細(xì)胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,引起氣道平滑肌收縮,粘液分泌增加,血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細(xì)胞,包括肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有:組胺、前列腺素(pG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(pAF)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBp)、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECp)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、粘附因子(abhesionmolecules,AMs)等??傊?,哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的,相互作用形成惡性循環(huán),使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜,有待進(jìn)一步研究。
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