有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘，稱為阿司匹林哮喘?；颊咭虬橛?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://m.coldnoir.com/ebhpd/1121255.html" target="_blank">鼻息肉和對(duì)阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點(diǎn)有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時(shí)?；颊邔?duì)其他解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應(yīng)；兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多于男性，男女之比約為2∶3；發(fā)作無(wú)明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對(duì)激素有依賴性；半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過(guò)敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時(shí)哮喘癥狀加重或促發(fā)；常見吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反應(yīng)；血清總IgE多正常；家族中較少有過(guò)敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有人認(rèn)為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)（可能是病毒）的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對(duì)阿司匹林不耐受。因此當(dāng)患者應(yīng)用阿司匹林類藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調(diào)，使白細(xì)胞三烯生成量增多，導(dǎo)致支氣管平滑肌強(qiáng)而持久的收縮。

 

背景及目的：病毒感染和過(guò)敏是引起哮喘急性加重的主要危險(xiǎn)因素，尤其是在兩者都存在情況下。然而，過(guò)敏性哮喘患者是否增加呼吸道感染抗生素使用幾率，目前尚不明確。作者旨在根據(jù)丹麥全國(guó)范圍內(nèi)哮喘患者注冊(cè)數(shù)據(jù)，探討過(guò)敏是否是哮喘患者呼吸道感染抗生素使用幾率的一個(gè)危險(xiǎn)因素。

 

方法：通過(guò)丹麥的處方數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行一項(xiàng)前瞻性隨訪研究。登記2010-2011年間年齡為18-44歲的過(guò)敏性哮喘患者。在2012-2013年隨訪期間，對(duì)上述患者的抗過(guò)敏藥物和抗生素類藥物處方情況進(jìn)行調(diào)查。調(diào)整年齡、性別、哮喘嚴(yán)重程度、教育程度以及城鄉(xiāng)居住情況對(duì)結(jié)果的影響。

 

結(jié)果：在丹麥全國(guó)范圍內(nèi)共登記60415名哮喘患者。根據(jù)抗過(guò)敏藥物處方情況，將患者分為兩組，分別是非過(guò)敏性哮喘組（n=35334，51.5%）和過(guò)敏性哮喘組（n=25081，48.5%）。與非過(guò)敏性哮喘組相比，過(guò)敏性哮喘組每年至少增加2張抗生素處方的風(fēng)險(xiǎn)更大（比值為1.28，95%可信區(qū)間1.24-1.33，P<0.0001）。有趣的是，亞組分析表明，免疫療法可減少呼吸道感染抗生素使用幾率（比值為0.76，95%可信區(qū)間0.66-0.87，P=0.0001）。

 

結(jié)論：與非過(guò)敏性哮喘患者相比，過(guò)敏性哮喘患者呼吸道感染抗生素使用幾率增加。而過(guò)敏原免疫療法看起來(lái)對(duì)此存在保護(hù)作用。