支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)作為一種常見呼吸系統(tǒng)慢性疾病，其發(fā)病率在世界范圍內(nèi)持續(xù)上升。哮喘主要表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)與變異性較大的可逆性氣流阻塞，目前認(rèn)為上述改變的主要成因在于氣道的持續(xù)性損傷和結(jié)構(gòu)異常，即謂氣道重塑，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子8(TGF-β1)是迄今發(fā)現(xiàn)在氣道重塑最強(qiáng)的促氣道纖維化因子。

　　蟲草素為蟲草的主要活性成分，目前大量藥理學(xué)研究表明其具有耐缺氧、抗炎、調(diào)節(jié)免疫功能及抗肝纖維化等作用，其作用靶點(diǎn)可在于腺苷受體(AR)。

　　哮喘的氣道重塑是由多種細(xì)胞、炎癥介質(zhì)、生長(zhǎng)因子參與下出現(xiàn)的不完全修復(fù)，由于尚無重塑過程完全依賴于慢性炎癥的令人信服的證據(jù)因此有學(xué)者認(rèn)為氣道重塑可能與氣道炎癥并行，并導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)生和持續(xù)。氣道重塑主要表現(xiàn)為氣道壁增厚、細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)沉積、氣道血管生成／血管重塑、氣道平滑肌增生、肥大及黏液腺增生和黏液性化生。雖然哮喘重塑與問質(zhì)性肺疾病所致肺纖維化的典型病理特征相似，但由于哮喘氣道慢性炎癥主要為嗜酸粒細(xì)胞(EOS)浸潤(rùn)，巨噬細(xì)胞與其他細(xì)胞增加很少或不增加，因此又有其特殊性。

　　眾多研究顯示在生長(zhǎng)因子中，TGF-β1可能是哮喘氣道重塑的主要調(diào)控因子，而其亞型TGF-β1。是成纖維細(xì)胞的化學(xué)誘導(dǎo)劑，通過自分泌、血小板衍生生長(zhǎng)因子途徑對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖發(fā)揮雙峰效應(yīng)，同時(shí)也是成纖維細(xì)胞膠原最有效的刺激劑。根據(jù)研究以TGF-β1作為觀測(cè)指標(biāo)，結(jié)果顯示其表達(dá)水平與氣道管壁厚度呈正相關(guān)，再次印證了上述觀點(diǎn)。由于當(dāng)前吸人性糖皮質(zhì)激素仍是預(yù)防氣道重塑的首選治療，故以BUD作為陽性對(duì)照藥物，同時(shí)增加聯(lián)合治療組，以觀察其是否存在協(xié)同作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)單獨(dú)使用蟲草治療較單純哮喘模型支氣管壁厚度顯著下降，但仍差于糖皮質(zhì)激素治療組，而糖皮質(zhì)激素單獨(dú)用藥和聯(lián)合蟲草對(duì)于支氣管壁厚度改善無差異，提示蟲草雖可在一定程度改善氣道重塑，但是較糖皮質(zhì)激素而言仍有差異。而對(duì)于TGF-β1在肺組織的表達(dá)結(jié)果則顯示蟲草和糖皮質(zhì)激素?zé)o治療差異，且聯(lián)合用藥具有顯著的協(xié)同作用，提示蟲草對(duì)于TGF-β1具有良好的抑制作用，而糖皮質(zhì)激素可能同時(shí)存在TGF-β1以外的作用途徑改善氣道重塑。

　　有研究表明，蟲草可通過調(diào)節(jié)肺灌洗液中的細(xì)胞含量，降低蛋白酶活性而對(duì)于由內(nèi)毒素引起的小鼠急性肺損傷具有保護(hù)作用，并可通過對(duì)相關(guān)細(xì)胞因子平衡的糾偏作用改善氣道慢性炎癥，但蟲草在哮喘動(dòng)物模型氣道重塑中的作用目前國內(nèi)外尚缺乏系統(tǒng)性研究的報(bào)道。

　　蟲草的主要藥效成分為蟲草素，即3'-脫氧腺苷，研究發(fā)現(xiàn)胞外腺苷聚集是炎癥反應(yīng)初始階段限制細(xì)胞損傷的機(jī)體防御性反應(yīng)，是保護(hù)性的自分泌和旁分泌的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。腺苷和其他內(nèi)源性物質(zhì)在炎癥反應(yīng)中適度激活抑制性信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)，其重要性在多種炎癥疾病中都已被證明(如敗血癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈粥樣硬化和腫瘤等)。同時(shí)上述結(jié)果對(duì)糖皮質(zhì)激素依賴型哮喘的治療探索亦具有潛在的提示意義。