?。ㄒ唬獾栏叻磻?yīng)性與哮喘氣道高反應(yīng)性系指受到非過敏性刺激而產(chǎn)生的氣道收縮。非過敏性刺激可以是化學(xué)介質(zhì)，如組胺和甲基膽堿，物理性的非過敏性刺激和吸入冷空氣，運(yùn)動(dòng)或進(jìn)行高通氣呼吸。哮喘患者若吸入一定量的組胺可引起哮喘發(fā)作；健康人若吸入等量的組胺，一般不至于引起支氣管的痙攣；但若將劑量增大，大大地超過使哮喘患者致喘的劑量，即使健康人也會(huì)呈現(xiàn)不同程度的支氣管痙攣。像上面提到的冷空氣、甲基膽堿和高通氣等，對(duì)于所有的哮喘患者都可能引起較健康人為強(qiáng)的氣道反應(yīng)，特別是在發(fā)作期的患者，有些學(xué)者將這些刺激稱為非特異性刺激。它們與過敏原等不同，后者稱為特異性刺激，因?yàn)樗鼈冎灰鹨徊糠痔禺惖南颊叨皇撬邢颊弋a(chǎn)生特殊的氣道痙攣。

支氣管哮喘</a></a>的四種發(fā)病機(jī)制" width="400" height="300" src="http://img.jianke.com/article/201609/2016091910590836.jpg" />

　　造成氣道高反應(yīng)性的機(jī)理尚未完全闡明。與其形成有關(guān)的病理改變可能有氣道上皮損害，氣道粘膜水腫，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡，以及支氣管平滑肌功能上的變化等。

　?。ǘ?a target="_blank" href="http://m.coldnoir.com/xcpd/xcjb/gmxxc/" name="InnerLinkKeyWord">過敏性哮喘（或外源性哮喘）的發(fā)病機(jī)理過敏性哮喘的發(fā)病機(jī)理較感染性哮喘更為單純，易于說明。該類患者與過敏原接觸后，過敏原的抗原性傳遞給相應(yīng)的漿細(xì)胞，產(chǎn)生具有特異性的親細(xì)胞性抗體IgE。IgE的一端附著于支氣管粘膜下的肥大細(xì)胞表面，于是患者便處于致敏狀態(tài)。若患者再次接觸過敏原，則IgE的另一端迅速與特異性抗原結(jié)合并且在鈣離子和三磷酸腺苷的參與下激活各種酶活性，使肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放出許多介質(zhì)，如組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)（SRS-A，現(xiàn)被證實(shí)它由一組白三烯化合物所組成）、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A），中性白細(xì)胞趨化因子（NCF-A）和血小板活化因子（PAF）等。組胺可以直接作用于支氣管粘膜的受體，使平滑肌痙攣；它也可以刺激迷走神經(jīng)受體，輸送信息于神經(jīng)中樞，而后通過迷走神經(jīng)的反射而傳遞至支氣管使其痙攣。上述由過敏原誘發(fā)IgE致敏的肥大細(xì)胞所釋放的化學(xué)介質(zhì)受細(xì)胞膜的受體調(diào)節(jié)。肥大細(xì)胞以外，嗜堿粒細(xì)胞也參與這種調(diào)節(jié)。環(huán)磷腺苷和環(huán)磷鳥苷的比值（cAMP/cGMP）若增高，便可抑制致喘介質(zhì)從肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞中生成和釋放，并使支氣管平滑肌弛張。若cAMP/cGMP減低則支氣管平滑肌收縮。

　?。ㄈ?a target="_blank" href="http://m.coldnoir.com/yyzd/" name="InnerLinkKeyWord">藥物與哮喘藥物可以誘發(fā)或加重哮喘，其機(jī)理有的是變態(tài)反應(yīng)性的，如噴吸極微量的青霉素而致嚴(yán)重的哮喘發(fā)作。有的系由于某些藥物的藥理作用如心得安和心得平等β阻滯劑。有的如阿司匹林，抑制環(huán)加氧酶，因而阻抑了前列腺素的生物合成，特別是PGE的合成。

　?。ㄋ模┻\(yùn)動(dòng)與哮喘氣道呈高反應(yīng)性的人在持續(xù)較劇烈地跑步后，特別是運(yùn)動(dòng)結(jié)束后的5～15min可出現(xiàn)哮喘，甚至可以持續(xù)1h，休息后可得緩解。倘若地運(yùn)動(dòng)之前吸入色甘酸鈉或色羥丙鈉或噻哌酮均可避免其發(fā)作，若控制運(yùn)動(dòng)量或投用β受體興奮劑等也可以起預(yù)防作用。因此，有的學(xué)者認(rèn)為此類哮喘主要是由于運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了有關(guān)介質(zhì)的釋放所致。