支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，已被公認(rèn)的主要Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)?；颊叨酁樘貞?yīng)性體質(zhì)，常伴有其他過(guò)敏性疾病，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)刺激機(jī)體后，可合成高滴度的特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結(jié)合于某些B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、NK細(xì)胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。

支氣管哮喘</a></a>的發(fā)病與變態(tài)反應(yīng)有什么關(guān)系" width="400" height="299" src="http://img.jianke.com/article/201609/20160909204404599.jpg" />

　　如果過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在FcεR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質(zhì)，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。而且炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可釋放多種介質(zhì)，使氣道炎癥加重。根據(jù)過(guò)敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(DAR)。IAR幾乎在吸入過(guò)敏原的同時(shí)立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，在2小時(shí)左右逐漸恢復(fù)正常。LAR則起病遲，約6小時(shí)左右發(fā)生，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。某些較嚴(yán)重的哮喘患者與遲發(fā)型反應(yīng)有密切關(guān)系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質(zhì)激素藥物等治療后恢復(fù)。近年來(lái)，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。

　　LAR的機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細(xì)胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發(fā)介質(zhì)的釋放。有研究表明，肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)不是免疫機(jī)制所特有，非免疫性刺激例如運(yùn)動(dòng)、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細(xì)胞而釋放顆粒?，F(xiàn)認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反應(yīng)的結(jié)果，肥大細(xì)胞則為原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，而嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板等為繼發(fā)效應(yīng)系統(tǒng)，這些細(xì)胞又可釋放大量炎性介質(zhì)，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進(jìn)的神經(jīng)反應(yīng)興奮，患者的氣道反應(yīng)性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴(kuò)張劑不易緩解，而應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇和色甘酸鈉吸入治療可預(yù)防LAR的發(fā)生。

　　關(guān)于支氣管哮喘與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系現(xiàn)又提出爭(zhēng)議。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為IAR;而內(nèi)源性哮喘屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(Arthus現(xiàn)象)，表現(xiàn)為L(zhǎng)AR。但是有研究結(jié)果表明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR，LAR對(duì)IAR有明顯的依賴(lài)性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。