支氣管哮喘和氣道炎癥

2016-09-09 來源：中國健康網(wǎng) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：氣道炎癥是近年來哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應(yīng)性的重要決定因素。

　　氣道炎癥是近年來哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應(yīng)性的重要決定因素。

　　哮喘的氣道炎癥反應(yīng)過程有三個(gè)階段，即IgE激活和FcεR啟動(dòng)，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，以及粘附分子表達(dá)促使白細(xì)胞跨膜移動(dòng)。當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，B細(xì)胞識(shí)別抗原并活化，其活化途徑有：T、B細(xì)胞識(shí)別抗原不同表位分別表達(dá)激活;B細(xì)胞內(nèi)吞、處理抗原并結(jié)合主要組織相容性復(fù)合體(MHCⅡ)，此復(fù)合體被Th識(shí)別后釋放IL-4、IL-5進(jìn)一步促進(jìn)B細(xì)胞活化。被活化的B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE抗體，后者再與肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等交聯(lián)，再在變應(yīng)原的作用下產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)。已知肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都有產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的能力，根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)(如組胺)、繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(zhì)(如肝素)三類。肥大細(xì)胞是氣道炎癥的主要原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，肥大細(xì)胞激活后，可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞在始動(dòng)哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質(zhì)。ECF-A使嗜酸粒細(xì)胞趨化，并誘發(fā)釋放主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細(xì)胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細(xì)胞神經(jīng)毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細(xì)胞脫落，暴露感覺神經(jīng)末梢，造成氣道高反應(yīng)性。MBP、EPO又可激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。NCF-A可使中性粒細(xì)胞趨化并釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應(yīng)。LTC4和LTD4是極強(qiáng)的支氣管收縮劑，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞的單核細(xì)胞趨化、聚集并分泌介質(zhì)等。

　　PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強(qiáng)力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，誘發(fā)微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來發(fā)現(xiàn)在氣道上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質(zhì)，ET1是迄今所知最強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強(qiáng)度是LTD4和神經(jīng)激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進(jìn)粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。炎前細(xì)胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細(xì)胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應(yīng)性，并可導(dǎo)致由氣道細(xì)胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一類能介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的糖蛋白，現(xiàn)已有大量研究資料證實(shí)，粘附分子在哮喘發(fā)病中起重要作用，在氣道炎癥反應(yīng)中，粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移至炎癥部位。

　　總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，其關(guān)系十分復(fù)雜，有待深入探討。

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