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支氣管哮喘的氣道高反應(yīng)性和神經(jīng)因素

2016-09-09 來(lái)源:中國(guó)健康網(wǎng)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性(AHR)是指氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向,受遺傳因素影響,但外因性的作用更為重要。

  氣道高反應(yīng)性氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性(AHR)是指氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向,受遺傳因素影響,但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后,由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致AHR。有認(rèn)為,氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌,以及細(xì)胞因子特別是TNFα與內(nèi)皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外,AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān),但兩者并非等同。目前已公認(rèn)AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出現(xiàn)BHR者并非都是支氣管哮喘,如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過(guò)敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)BHR,所以應(yīng)該全面地理解BHR的臨床意義。

  神經(jīng)因素支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜,除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外,還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān),并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng),其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明,可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸,而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無(wú)髓鞘感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng),其神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì),而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的C類傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經(jīng)末梢,受炎癥介質(zhì)的刺激,引起局部軸突反射,沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo),并釋放感覺(jué)神經(jīng)肽,如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽,結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強(qiáng)、粘液分泌增多等。近年的研究證明,一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì),而內(nèi)源性NO對(duì)氣道有雙重作用,一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物,在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用;另一方面局部大量NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)AHR,其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異,調(diào)節(jié)氣道NO的生成可能有益于哮喘治療。

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