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糖尿病慢性并發(fā)癥是怎么發(fā)生的

摘要:糖尿病慢性并發(fā)癥主要有糖尿病性心臟、血管、神經(jīng)、腎臟和視網(wǎng)膜病變的發(fā)生機制涉及體內多種因素。

  糖尿病慢性并發(fā)癥主要有糖尿病性心臟、血管、神經(jīng)、腎臟和視網(wǎng)膜病變的發(fā)生機制涉及體內多種因素。下面為大家詳細介紹一下。

  對糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生機制及其防治極為關注,并進行了大量的研究,認為糖尿病性心臟、血管、神經(jīng)、腎臟和視網(wǎng)膜病變的發(fā)生機制涉及體內多種因素。以下機制已基本上為人們所接受:

  1、高血糖癥及血流動力學改變這些改變造成全血黏度和凝固性增加,使血液向組織的供氧能力下降,導致組織處于低缺、氧狀態(tài),從而促使并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

  2、膠原硬化血管和腎小球的基底膜、周圍神經(jīng)、肌腱、肺部結締組織等在高血糖的作用下,形成糖化膠原,進而促使纖維束和異常橋形成?,F(xiàn)在認為,膠原硬化是微血管病變的病理基礎。

  3、血液凝固蛋白2型糖尿病患者的糖化纖維蛋白原和糖化纖維蛋白濃度可高于非糖尿病患者數(shù)倍。糖化后的纖維蛋白受纖維蛋白溶酶分解纖溶、的能力下降,組織內纖維蛋白沉積增加,加上紅細胞理化性狀變化,血小板凝集、粘著以及前列腺素代謝改變,使血管管腔狹小、閉塞,組織缺氧。

  4、髓磷脂糖尿病患者末梢神經(jīng)內髓磷脂的糖化可引起神經(jīng)病變。

  5、晶狀體蛋白眼晶狀體蛋白糖化在糖尿病患者中極為多見,考慮為白內障原因之一。

  6、脂肪和脂蛋白脂肪和脂蛋白代謝紊亂、膽固醇和三酰甘油增高、LDL低密度脂蛋白、增高、HDL高密度脂蛋白、減少,均有利于動脈硬化的形成。

  7、多元醇代謝通路亢進人體內,大多數(shù)組織如腦、紅細胞及腎上腺髓質等、以葡萄糖為主要能源,其細胞活動對葡萄糖有很大的依賴性,需要胰島素參與。然而,部分組織動脈、視網(wǎng)膜、腎、晶狀體、末梢神經(jīng)等、對葡萄糖的利用為非胰島素依賴,這些組織處于高葡萄糖血癥狀態(tài)。當葡萄糖酵解達極限時,多元醇通路中醛糖還原酶活性亢進,此種多元醇通路量可達正常時的4倍。高血糖和山梨醇在細胞內的增高,使細胞發(fā)生腫脹變性,與白內障、神經(jīng)及腎臟病變關系較大。這些是糖尿病性諸多血管、神經(jīng)病變的共有的病理基礎。

  8、激素調節(jié)紊亂:胰島素過少或過多均易致動脈硬化,生長激素尤具有代表性。最近,在動物和臨床研究中均顯示,生長激素和胰島素樣生長因子與微血管病變和動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展有一定的關系。

  9、大血管病變中尚有血管平滑肌增生:主要與粥樣斑塊形成、高脂血癥、缺氧及胰島素和生長激素過多有關。

  10、微血管病變:早期尚有高灌注、高濾過等功能,而晚期則出現(xiàn)微循環(huán)障礙、基底膜形態(tài)和成分改變。

  近年來,高血糖和蛋白糖化過程愈來愈被認為形成糖尿病慢性并發(fā)癥的關鍵原因。因此,高血糖癥[尤其是>11.1毫摩爾/升200毫克/分升、]除能對胰島B細胞具有抑制作用外,尚能對組織蛋白產(chǎn)生損傷作用,形成過高血糖的毒性概念。此外,蛋白糖化反應在慢性并發(fā)癥的形成中亦不容忽視??梢哉J為,它在糖尿病慢性并發(fā)癥的多因素機制中是比較關鍵的因素。

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