上一篇文章中，我們詳細闡述了2型糖尿病病因之一--胰島β細胞分泌胰島素的功能障礙，胰島素分泌量減少或者時間滯后都會導致高血糖甚至2型糖尿病。
肯定有人很好奇，到底是什么原因導致了胰島細胞分泌胰島素的障礙呢？這些胰島β細胞平時工作地好好的，怎么就三心二意開小差了呢？好孩子犯錯肯定有壞人教唆、勾引：
所以接下來我們詳細說說
到底是誰影響了胰島β細胞的工作
1.β細胞數(shù)量
俗話說得好啊，打虎親兄弟，上陣父子兵。兄弟父子多才能有高的生產(chǎn)量，對胰島細胞來說也是一樣，β細胞數(shù)量是決定胰島素分泌量的關鍵因素。這很好理解，胰島β細胞的數(shù)量越多，能夠分泌的胰島素就越多。
可是很不幸，多數(shù)科學研究表明，在長病程2型糖尿病患者體內(nèi)，β細胞量呈一定程度的下降，約減少了20~40%。
從形態(tài)學上看，胰島的朗格漢斯細胞基本正常，也未發(fā)現(xiàn)胰島炎。目前β細胞數(shù)量減少的機制尚不清楚，也不能簡單歸為年齡因素，目前的結論是長期的高血糖和高血脂導致的糖毒性、脂毒性引發(fā)的胰島β細胞凋亡。在肥胖或者其他胰島素抵抗狀態(tài)下，常伴有β細胞數(shù)量的顯著減少。
細胞凋亡大概是這個樣子的：
而且人類的尸檢資料顯示：
不胖的2型糖尿病患者與不胖的正常人相比較，其β細胞量減少41%，
而肥胖的糖耐量減退者及2型糖尿病患者，其β細胞量與肥胖的正常者比較，分別減少40%和63%。
肥胖的正常者較不胖的正常者，其β細胞量明顯增多，反映其β細胞量代償性增加，并足以維持糖耐量于正常狀態(tài)。
這說明β細胞減少程度與糖代謝異常的嚴重度及胰島素分泌量密切相關。
2.低出生體重
研究表明，胎兒期和出生后第1年內(nèi)營養(yǎng)不良容易患2型糖尿病。
回顧性分析發(fā)現(xiàn)，成年后患2型糖尿病的概率與出生時和出生后第一年的體重呈反向關系，簡單來說，就是出生體重越輕，成年后患2型糖尿病的概率越大。且這種關系在出生時體重較輕而以后變得肥胖的患者中尤為顯著。
其機制可能是由于胎兒期和出生早期營養(yǎng)不良，尤其是蛋白質(zhì)和某些氨基酸的缺乏損害β細胞的發(fā)育。此外，胰島素原的水平升高也和低出生體重相關。
3.胰島淀粉樣變性
淀粉樣變性是個病理學詞匯，是指淀粉樣物在體內(nèi)各臟器細胞間的沉積，然后損壞臟器功能的一種病理學特征。這些淀粉樣蛋白質(zhì)在哪個地方沉積，哪個地方就會出問題，比如肝臟、腎臟、血管淀粉樣變性等等。當然，胰島細胞也會出現(xiàn)淀粉樣變性：
胰島淀粉樣變性是什么引起的呢？
胰島淀粉樣變性是由胰淀素引起的。胰淀素也是由β細胞合成，與胰島素共同儲存和釋放，胰淀素的基因和胰島素的基因有相似的啟動子序列。在葡萄糖和其他促進胰島素分泌的藥物作用下，胰淀素與胰島素平行分泌，但是胰淀素的濃度明顯低胰島素，比例大概為1:10~1:50之間。
而胰島淀粉樣沉積物就是由胰淀素形成的不溶性纖維組成，雖然促使正?？扇苄砸鹊硭叵虿蝗苄岳w維轉變的原因還不清楚。胰島淀粉樣變性是2型糖尿病的特征病理改變，在90%以上的2型糖尿病患者中可以觀察到此種變化。
胰島淀粉樣變性有什么影響呢？
淀粉樣纖維在β細胞內(nèi)具有毒性作用，可以促進β細胞的凋亡和死亡。需要胰島素替代治療的2型糖尿病患者較飲食或者藥物治療的患者胰島淀粉樣變性更廣泛，提示胰島淀粉樣變性影響了胰島細胞的功能。2型糖尿病患者50%的β細胞下降與胰淀素沉積有關。有證據(jù)表明，胰島素淀粉樣沉積可能在2型糖尿病后期胰島素分泌能力急劇下降中起重要作用。
研究表明在肥胖癥、胰島素抵抗使β細胞胰島素分泌的負荷加重，可導致胰淀素聚集在β細胞。游離脂肪酸也可以加速、加重胰淀素在β細胞內(nèi)的沉積。
有鑒于此，胰淀素也成為2型糖尿病的防治提供了新的藥物靶點。
4.小腸促胰激素分泌不足或者活性下降
我們之前說過在胰島素的分泌過程中，當食物到達小腸的時候，小腸會分泌抑胃肽和胰升糖素樣肽，這兩種激素能夠促進胰島素的分泌。當這兩種激素分泌量下降或者活性下降，那我們體內(nèi)的胰島素分泌也會下降。
確實是這樣，科學研究表明，在2型糖尿病患者在葡萄糖負荷之后，體內(nèi)胰升糖素樣肽和抑胃肽的分泌量或者活性都明顯下降，導致患者的胰島細胞功能障礙。
5.糖毒性
我們之前詳細說過糖毒性理論（點擊查看）。
簡單來說，就是高能量飲食的攝入會導致糖代謝紊亂而出現(xiàn)高血糖，而高濃度的葡萄糖則產(chǎn)生細胞毒性反過來作用于β細胞，導致胰島β細胞凋亡；細胞凋亡導致胰島素分泌減少，在進一步導致高血糖；整個身體進入惡性循環(huán)中，直至崩潰。這就是糖毒性理論。
6.脂毒性
我們之前詳細說過脂毒性理論（點擊查看）。
一句話說完，就是高濃度的游離脂肪酸會造成胰島β細胞凋亡和外周細胞抵抗胰島素。
這六個原因一起作用在胰島素分泌的途徑中，造成胰島細胞分泌胰島素的缺陷，比如胰島素分泌量下降、胰島素分泌時間滯后或者相差等等問題，最終導致了高血糖的發(fā)生。
那我們該怎么辦呢？
對于已經(jīng)發(fā)生器質(zhì)性病變的胰島淀粉樣變性、大量胰島細胞死亡、腸促激素分泌較少等現(xiàn)象，我們無能為力，只能通過藥物來糾正，寄希望于科學家趕緊研發(fā)出對癥的藥物。出生體重呢，也不能時光倒流回去多吃點。
那我們能干啥呢？
我們只能通過嚴格控制血糖濃度、血脂濃度，防止高血糖和高血脂進一步對胰島β細胞和其他細胞造成損傷，保護殘余的胰島β細胞，改善外周細胞（肝細胞、肌肉細胞）對胰島素的抵抗，這樣才能逐漸平穩(wěn)病情甚至逆轉糖尿病。
抗糖尿病藥物,屬胰島素增敏劑,可降低II型糖尿病胰島素抗性,通過增加胰島素受體的敏感性而降低血糖。
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