代謝紊亂：包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂，主要為高血糖。

　　(1)腎小球組織蛋白的非酶糖化：蛋白質(zhì)的非酶糖化可改變GBM和系膜區(qū)基質(zhì)蛋白的理化特性，促進(jìn)GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區(qū)基質(zhì)增加。上述作用已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實(shí)。

　　(2)山梨醇旁路代謝的活化：可損害腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和足突的功能和結(jié)構(gòu)，破壞GBM結(jié)構(gòu)的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖還原抑制劑對(duì)其有一定的防治作用。

　　(3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C信息傳導(dǎo)途徑，導(dǎo)致一系列生化和病理生理改變，參與DN的發(fā)生和發(fā)展。應(yīng)用其拮抗藥或抑制劑可一定程度上防治DN的發(fā)生。高血糖的上述病理生理作用詳見(jiàn)第十二章糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制。

　　(4)高血糖可使腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)和合成膠原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型膠原蛋白)，層黏蛋白及纖維連接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解減慢，促進(jìn)系膜區(qū)細(xì)胞外基質(zhì)增加和擴(kuò)張。

　　(5)細(xì)胞因子：體外試驗(yàn)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及一些臨床病理分子生物學(xué)研究報(bào)道，高血糖可使腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞(主要包括系膜細(xì)胞和腎小管細(xì)胞等)表達(dá)和合成多種細(xì)胞因子如β-轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-β)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)、血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、內(nèi)皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加，因此在細(xì)胞因子水平阻斷其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途徑之一。

　　代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致糖尿病性腎病!上面是關(guān)于糖尿病性腎病方面的一些知識(shí)，只要我們認(rèn)真學(xué)習(xí)，肯定是有收獲的，也會(huì)找到糖尿病性腎病的原因，這樣我們?cè)谄綍r(shí)生活中多加注意就可以很好的避免得糖尿病性腎病的。

（實(shí)習(xí)編輯：吳韋杰）