每年有20,000次診斷，卵巢癌是美國婦女中第九大常見癌癥和癌癥死亡的第五大原因。這么多的女性因卵巢癌而死亡，因為它常常在骨盆和腹部擴散之前才被檢出，至此難以治療，通常是致命的。

加州大學河濱分校和圣母大學的一組研究人員正在研究卵巢癌擴散或轉移的分子機制，以發(fā)現新的治療機會。

在他們“癌基因”雜志上發(fā)表的最新文章中，他們使用活體成像和電子顯微鏡來研究與成功轉移相關的細胞活性，包括一組稱為鈣粘蛋白的蛋白質的表達，這些蛋白質有助于細胞結合在一起。由于這些蛋白質能夠使癌細胞錨定在體內的新位點，所以可能通過阻斷鈣粘蛋白介導的結合來破壞轉移。研究由加州大學河濱分校應用數學杰出教授馬克·阿爾伯德（MarkAlber）和生物化學學士Kleiderer-Pezold教授，巴黎圣母院哈珀癌癥研究所所長M.SharonStack領導。

隨著原發(fā)性卵巢腫瘤轉移，它們將單個細胞和細胞簇（稱為多細胞聚集體（MCAs））分解成骨盆和腹部。為了研究轉移發(fā)生的準確性，研究人員量化了上皮性卵巢癌（EOC）細胞與腹壁三維模型的相互作用。他們表明，當EOC細胞獲得N-cadherin（Ncad）時，它們可以穿透并附著在腹壁上。此外，MCA在入侵前分散為大量的細胞，顯示成功轉移需要細胞與細胞的連接完整性（即在單細胞水平附著）。

Alber說，與其他癌癥觀察到的結果不同，卵巢癌細胞似乎沒有表現出“引導者跟蹤”類型的集體細胞侵襲。

“有趣的是，Ncad表達細胞與表達E-鈣粘蛋白（Ecad）的細胞的共培養(yǎng)不能促進表達Ecad的細胞的侵襲，”。

研究結果強調Ncad在卵巢癌轉移中的重要性，并提供支持使用Ncad阻斷分子作為抑制EOC轉移錨定的治療策略的臨床前研究的理由。

該組正在使用這些結果開發(fā)癌細胞侵襲的計算模型。未來的研究還將使用患者樣本，這將由加利福尼亞州杜阿爾市的合作者提供，用于組合建模和實驗方法，以獲得對卵巢癌轉移的細胞機制的新見解。