研究揭示肥胖是如何一步步誘發(fā)了乳腺癌！

2018-07-24 來(lái)源：腫瘤免疫細(xì)胞治療資訊標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：科學(xué)家們證實(shí)，抑制ACC1導(dǎo)致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉(zhuǎn)移到某些基因“開(kāi)關(guān)”，這又通過(guò)激活特定的基因程序來(lái)增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。

肥胖導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放到影響乳腺癌細(xì)胞代謝的血液中，從而使它們更具侵略性。來(lái)自亥姆霍茲中心慕尼黑，慕尼黑工業(yè)大學(xué)（TUM）和海德堡大學(xué)醫(yī)院的科學(xué)家在細(xì)胞代謝中報(bào)道了這一點(diǎn)。該小組已經(jīng)能夠通過(guò)抗體治療來(lái)阻止這種機(jī)制。

世界范圍內(nèi)肥胖人數(shù)正在迅速增加。德國(guó)癌癥研究中心（DKFZ）最近報(bào)道說(shuō)，根據(jù)世衛(wèi)組織，1975至2016年間，肥胖兒童和青少年人數(shù)增加了十倍。嚴(yán)重超重可能導(dǎo)致各種健康障礙。除了引發(fā)心血管疾病外，肥胖也可以促進(jìn)癌癥和轉(zhuǎn)移的發(fā)展。

目前的研究闡明了一個(gè)尚未知的機(jī)制，使乳腺癌更具侵略性。該研究發(fā)現(xiàn)ACC1在該過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌癥研究所（IDC）副主任MauricioBerrielDiaz博士說(shuō)，“ACC1是脂肪酸合成的關(guān)鍵組成部分，BerrielDiaz說(shuō)，”但是其功能受細(xì)胞因子瘦素和TGF-β的損害。“這些細(xì)胞因子的水平特別是在嚴(yán)重超重受試者的血液中增加。

脂肪酸前體促進(jìn)轉(zhuǎn)移

科學(xué)家們證實(shí)，抑制ACC1導(dǎo)致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉(zhuǎn)移到某些基因“開(kāi)關(guān)”，這又通過(guò)激活特定的基因程序來(lái)增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。

該研究的第一作者馬科斯·里奧斯·加西亞（MarcosRiosGarcia）說(shuō)：“使用乳腺癌轉(zhuǎn)移的人體組織，我們能夠證明ACC1在這方面的活性顯著降低。當(dāng)科學(xué)家用抗體（針對(duì)瘦蛋白受體）阻斷了尚未知的信號(hào)傳導(dǎo)途徑時(shí)，這導(dǎo)致乳腺癌腫瘤的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭酗@著降低。

未來(lái)，研究人員希望在進(jìn)一步的研究中證實(shí)新發(fā)現(xiàn)的機(jī)制的數(shù)據(jù)。此外，他們還在考慮可能在治療上被利用的相關(guān)干預(yù)措施。Herzig說(shuō)：“阻斷信號(hào)通路并切斷轉(zhuǎn)移相關(guān)基因可能是一個(gè)治療靶點(diǎn)。“作為所謂的新輔助治療的一部分，在手術(shù)切除腫瘤之前，可以減少轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)或腫瘤的復(fù)發(fā)。”

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1、各型急性白血病，特別是急性淋巴細(xì)胞白血病、惡性淋巴瘤、非何杰金氏淋巴瘤和蕈樣肉芽腫、多發(fā)性骨髓病。2、頭頸部癌、肺癌、各種軟組織肉瘤、銀屑病。3、乳腺癌、卵巢癌、宮頸癌、惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌、

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結(jié)腸癌輔助化療：卡培他濱適用于 Dukes’ C 期、原發(fā)腫瘤根治術(shù)后、適于接受氟嘧啶類藥物單獨(dú)治療的結(jié)腸癌患者的單藥輔助治療。其治療的無(wú)病生存期（DFS）不亞于 5－氟尿嘧啶和甲酰四氫葉酸聯(lián)合方案(5-FU/LV) 。卡培他濱單藥或與其他藥物聯(lián)合化療均不能延長(zhǎng)總生存期（OS），但已有試驗(yàn)數(shù)據(jù)表明在聯(lián)合化療方案中卡培他濱可較 5-FU/LV 改善無(wú)病生存期。醫(yī)師在開(kāi)具處方使用卡培他濱單藥對(duì) D

健客價(jià)：￥315

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