這一發(fā)現(xiàn)有助于理解慢性病毒感染免疫的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，為根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。

　　在國際學(xué)術(shù)界，Nature與Science、Cell并稱為三大頂尖科技雜志(簡稱CNS)。第三軍醫(yī)大學(xué)主導(dǎo)的這項(xiàng)研究自2013年年初啟動(dòng)，經(jīng)過科研工作者不懈攻關(guān)，歷經(jīng)近4年取得重大突破。

　　該研究論著的通訊作者、第三軍醫(yī)大學(xué)葉麗林教授介紹，此前的研究發(fā)現(xiàn)，在急性病毒感染中，特異性CD8+T細(xì)胞通過殺傷病毒感染的細(xì)胞，分泌抗病毒細(xì)胞因子從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過程中，病毒特異性的CD8+T細(xì)胞卻顯出醫(yī)學(xué)界稱為“功能耗竭”的現(xiàn)象。“此時(shí)CD8+T細(xì)胞并非不能識別病毒，數(shù)量也并沒怎么減少，就像警察遇到一群歹徒，本該拔槍射擊卻無法啟動(dòng)殺傷武器。”他說。

　　普遍認(rèn)為，此時(shí)CD8+T細(xì)胞幾乎徹底喪失了清除病毒的功能。但是研究發(fā)現(xiàn)，在慢性病毒感染過程中，雖然CD8+T細(xì)胞顯得“功能耗竭”，病毒卻依然維持在相對較低的水平上，沒有在短時(shí)間內(nèi)暴發(fā)。因此，CD8+T細(xì)胞已經(jīng)喪失功能的觀點(diǎn)缺乏說服力。

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　　課題組最終發(fā)現(xiàn)，“功能耗竭”的CD8+T細(xì)胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復(fù)制。原來，一群新的CD8+T細(xì)胞亞類發(fā)揮著關(guān)鍵作用，課題組稱之為CXCR5陽性CD8+T細(xì)胞。在該項(xiàng)研究中，課題組還確定了Id2/E2A信號軸是生成這一細(xì)胞亞群的一個(gè)重要調(diào)控因子。

　　據(jù)悉，目前治療HIV、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導(dǎo)致的疾病，化學(xué)藥物只能在一定程度上抑制病毒復(fù)制，尚不能徹底根除。而葉麗林教授指出：“通過一定的手段，增加和穩(wěn)定這一類CD8+T細(xì)胞可以增強(qiáng)其清除病毒的功能。這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能。”

　　葉麗林教授透露，下一步，他們將把研究成果運(yùn)用到HIV和腫瘤的免疫治療研究中，探尋這兩種世界級醫(yī)學(xué)難題的可能解決方法和路徑。

　　據(jù)了解，清華大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員也參與了這項(xiàng)研究，第三軍醫(yī)大學(xué)吳玉章教授和清華大學(xué)的祁海教授同是該論著的共同通訊作者，第一作者則為第三軍醫(yī)大學(xué)博士生何然、八年制學(xué)員劉誠以及清華大學(xué)博士生侯詩玥。