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【典型病例】心包積液,與甲狀腺功能減退相關?

2018-08-07 來源:中國抗癌協(xié)會甲狀腺癌專委會  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism)是多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足導致機體代謝活動下降的臨床綜合癥。

甲狀腺功能減退癥(甲減)是一種常見的內(nèi)分泌疾病,甲狀腺激素的缺乏可以引起機體代謝下降而表現(xiàn)出全身多系統(tǒng)多器官的復雜癥狀,心血管系統(tǒng)表現(xiàn)較為突出。

病例

患者,女,因咳嗽半個月余,發(fā)熱2天,發(fā)現(xiàn)心包積液1天入院。入院前半月無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽,少。2天前發(fā)熱,體溫波動在38.5℃左右,抗感染治療發(fā)熱仍反復。1天前胸片:心影增大。心超:心包積液中量。胃口欠佳,大便干結,5~6天/次。查體:精神欠佳,反應稍遲鈍,顏面輕度水腫,雙側頸部及腹股溝可觸及數(shù)枚黃豆大小淋巴結,質軟,可活動,無觸痛;咽紅,雙側扁桃體I度腫大;雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心率100次/分,律齊,心音低。

【診療過程】

血常規(guī):WBC8.3×109/L,N79%,L20%;風濕四項、血結核DNA、EB病毒DNA、咽拭子支原體DNA、血支原體DNA、抗核抗體等均陰性。心超:心包積液(中量)。心電圖:竇性心律,不完全右束支阻滯,廣泛T波改變。胸片:支氣管炎表現(xiàn),心影稍增大。心肌酶正常。初步診斷:心包積液(中量);支氣管炎。因心包積液量不多,患者無氣促、煩躁等心功能不全表現(xiàn),未行心包穿刺。但急性感染癥狀明顯,考慮感染性心包炎,甲潑尼龍靜滴減輕心包炎性反應,抗感染及利尿等對癥治療。幾日后未再發(fā)熱,復查心超:心包積液基本同前。進一步完善甲狀腺功能:FT30.37pmol/L(正常值3-10pmol/L),F(xiàn)T41.16mmol/L(正常值9-25pmol/L),TSH:>150uIU/mL極度增高(正常值0-9uIU/mL)??紤]甲減,修正診斷為:先天性甲減性心包積液;先天性甲減;支氣管炎。予左旋甲狀腺素片替代治療。幾日后病情好轉,顏面水腫稍減輕。復查心超:心包積液(少量),較前明顯吸收。

診斷思路

該患者入院時有咳嗽、發(fā)熱等呼吸道感染癥狀,首先與感染性心包積液鑒別,主要是細菌性和結核性心包積液,實驗室檢查不支持。其次與非特異性心包積液鑒別:一般非特異性心包積液急性起病,積液量多,患者常有明顯胸痛、煩躁及舒張功能不全等臨床表現(xiàn),且疾病有自限性,激素治療效果好,與該患者情況不符,不支持。同時,患者心包積液癥狀不典型,無明顯血流動力學改變或心臟壓塞癥狀,當急性感染得到控制后,心包積液仍無好轉,結合患者長期便秘、活動少、反應差、顏面水腫,甲狀腺功能檢查證實為嚴重甲減,予甲狀腺激素替代治療后心包積液顯著減少,故診斷為甲減性心包積液。

易誤診的甲減性心包積液

甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism)是多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應不足導致機體代謝活動下降的臨床綜合癥。甲減作為一種常見的內(nèi)分泌疾病,雖然病變的靶器官在甲狀腺,但TH的缺乏可以引起機體代謝下降而表現(xiàn)出全身多系統(tǒng)多器官的復雜癥狀,心血管系統(tǒng)表現(xiàn)較為突出。心包積液是甲減心的一個重要表現(xiàn),但多數(shù)患者顯亞臨床進展,起病隱匿,癥狀復雜,而使心臟受累難以估測[1],心包積液難以早期發(fā)現(xiàn),患者常因偶然行胸片檢查發(fā)現(xiàn)就診,少數(shù)患者直到出現(xiàn)大量心包積液甚至心臟壓塞時才就診,臨床上容易出現(xiàn)漏診誤診。

甲減性心包積液的臨床表現(xiàn)

甲減性心包積液多為少量或中量積液,極少為大量心包積液,即使是大量心包積液,由于心包積液發(fā)展緩慢,很少出現(xiàn)嚴重血流動力學改變。其臨床特點是:

(1)起病隱匿。

(2)心尖搏動減弱或消失。

(3)心臟增大,特別是中量心包積液以上。

(4)心率緩慢,此可與其他類型心包積液鑒別。

(5)靜脈壓力不高,積液量往往與靜脈壓不成正比。

(6)心包積液為透明或淡黃色液體,蛋白含量高,細胞數(shù)少,呈蛋白-細胞分離現(xiàn)象。

(7)甲狀腺激素替代治療效果好,絕大多數(shù)心包積液不需要進行穿刺引流治療。

診斷要點

甲減性心包積液尚無特異性診斷標準,臨床特征及輔助檢查是診斷本病的重要依據(jù),排除其他原因引起的心包積液后即可診斷。診斷要點:

(1)有甲減的臨床表現(xiàn)和實驗室依據(jù)。

(2)心臟改變,主要依據(jù)為心臟擴大、心包積液、心電圖多導聯(lián)T波改變或肢體導聯(lián)低電壓。

(3)排除其他心臟病。

(4)甲狀腺激素替代治療有效。甲減性心包積液在甲狀腺激素替代治療后多于2-12周恢復正常,大部分患者預后良好,在替代治療前需要評估心臟風險,避免冠脈缺血、心律失常等心臟事件發(fā)生。

臨床上對于類似患者,需加強對甲減心包積液的認識,特別是亞臨床期無特異性癥狀且出現(xiàn)心包積液患者,當以下情況出現(xiàn)時需要考慮此?。?/p>

(1)心包積液生化無異常,細胞數(shù)不高,伴竇性心動過緩。

(2)心包積液無明顯壓塞,無典型胸悶、煩躁氣促等。

(3)不能解釋的食欲降低,反應遲鈍,怕冷,便秘等。

(4)心包積液無典型全身中毒癥狀,紅細胞沉降率不快,結核抗體陰性,無其他結核病灶,血常規(guī)不高,血脂增高者。疑似患者應完善甲狀腺功能檢查,才不致誤診漏診。

心電圖表現(xiàn)常為竇性心動過緩,P波及QRS波群低電壓,非特異性ST-T改變,QT間期延長,傳導阻滯也較常見。竇性心動過緩是其特征性表現(xiàn)。心臟彩超對于甲減性心包積液有非常重要的診斷價值[2],可見左心擴大、心臟收縮或舒張功能降低等表現(xiàn)。由于臨床不典型,通過動態(tài)觀察心超明確心包積液量在本例患者診斷中起到重要作用。甲狀腺功能檢查確診甲減是其診斷前提。

治療

診斷明確后對患者給予以甲狀腺素替代治療,并定期復查,會有不同程度的好轉。應用時注意,甲減性心包積液時心臟對甲狀腺素高度應激,使用過量可引起心臟對兒茶酚胺的敏感性增加,耗氧量增加,從而可誘發(fā)缺血性心臟病。因此,治療要從小劑量開始,逐漸增加,最適宜劑量應以甲減和心包積液在臨床上得到控制,而且心臟能夠接受為準。不能片面依靠血清T3、T4、TSH水平?jīng)Q定。

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