發(fā)病機制

　　骨質(zhì)疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質(zhì)疏松，這些因素包括藥物，飲食，種族，性別以及生活方式，骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性，原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥，本文主要討論的是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。

　　1.Ⅰ型或稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失，骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成，在絕經(jīng)后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結(jié)果是導(dǎo)致骨小梁的減少，容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

　　雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導(dǎo)致鈣從骨中丟失增加，腎臟排泄鈣降低，1，25-(OH)2D3生成增加，1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數(shù)量促進骨吸收，PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用，破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α，IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產(chǎn)生，在性激素缺乏時產(chǎn)生增加。

　　2.Ⅱ型，或稱老年性骨質(zhì)疏松癥見于男性和女性，源于骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低，上述生理變化的結(jié)果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失，增加了髖骨，長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性，表1為Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥和Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別。