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骨質疏松的發(fā)病機制是什么

摘要:Ⅱ型,或稱老年性骨質疏松癥見于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低,上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失,增加了髖骨,長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性,表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區(qū)別。

  發(fā)病機制

  骨質疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下,影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質疏松,這些因素包括藥物,飲食,種族,性別以及生活方式,骨質疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性,原發(fā)的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型,繼發(fā)的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥,本文主要討論的是原發(fā)性骨質疏松癥。

  1.Ⅰ型或稱為絕經后骨質疏松癥認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷,發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失,骨量丟失的確切機制尚不完全明確,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超過骨形成,在絕經后的婦女,第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增,結果是導致骨小梁的減少,容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

  雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,導致鈣從骨中丟失增加,腎臟排泄鈣降低,1,25-(OH)2D3生成增加,1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收,并通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收,PTH的分泌通過負反饋機制而下降,引起同上述相反的作用,破骨細胞也受細胞因子的影響,如TNF-α,IL-1以及IL-6,上述細胞因子由單核細胞產生,在性激素缺乏時產生增加。

  2.Ⅱ型,或稱老年性骨質疏松癥見于男性和女性,源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低,上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失,增加了髖骨,長骨以及椎骨的骨折發(fā)生危險性,表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區(qū)別。

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