一、根據(jù)心律失常的發(fā)生機制分類

　　(一)激動起源異常

　　1、竇性心律失常

　　(1)竇性心動過速

　　(2)竇性心動過緩

　　(3)竇性心律不齊

　　(4)竇性停搏

　　2、異位心律

　　(1)主動性異位心律;①過早搏動(房性、交界性、室性);②心動過速(房性、交界性、室性);③撲動或顫動(房性、室性)。

　　(2)被動性異位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。

　　(二)激動傳導(dǎo)異常

　　1、傳導(dǎo)阻滯

　　(1)竇房傳導(dǎo)阻滯

　　(2)房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

　　(3)房室傳導(dǎo)阻滯

　　(4)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(束支或分支傳導(dǎo)阻滯)

　　2、傳導(dǎo)途徑異常

　　預(yù)激綜合征

　　二、根據(jù)心律失常原因分類

　　(一)生理性因素

　　如運動、情緒激動、進(jìn)食、體位變化、睡眠。吸煙、飲酒或咖啡、冷熱刺激等。

　　(二)病理性因素

　　1、心血管疾?。喊ǜ鞣N功能性或器質(zhì)性心血管疾病。

　　2、內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥或減退癥、垂體功能減退癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等。

　　3、代謝異常：如發(fā)熱、低血糖、惡病質(zhì)等。

　　4、藥物影響：如洋地黃類、擬交感或副交感神經(jīng)藥物、交感或副交感神經(jīng)阻滯劑、抗心律失常藥物、擴張血管藥物、抗精神病藥物等。

　　5、毒物或藥物中毒：如重金屬(鉛、汞)中毒、食物中毒，阿霉素中毒等。

　　6、電解質(zhì)紊亂：如低血鉀、高血鉀、低血鎂等。

　　7、麻醉、手術(shù)或心導(dǎo)管檢查。

　　8、物理因素：如電擊、淹溺、冷凍、中暑等。

　　機 理

　　竇房結(jié)是心臟的正常起搏點，激動在竇房結(jié)形成后即由竇房結(jié)與房室結(jié)之間的結(jié)間通道解到房室結(jié)，同時沿心房肌傳抵整個心房。激動在房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)速度極為緩慢，到達(dá)希氏束后傳導(dǎo)速度再度加速，激動沿浦肯野纖維傳到心室肌，使全部心肌激動一次，完成一個心臟周期。

　　心律失常的發(fā)生機制包括心臟激動起源異常、傳導(dǎo)異常以及起源和傳導(dǎo)均異常。

　　一、激動起源異常

　　激動起源異常主要與心肌細(xì)胞膜局部離子流的改變有關(guān)，其表現(xiàn)形式有二，即起搏點(包括正常和異位)自律性增高和觸發(fā)激動。

　　1、自律性增高 心肌細(xì)胞自律性即心肌細(xì)胞自發(fā)產(chǎn)生動作電位的能力。自律性是竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)束、房室交界區(qū)以及希一浦系統(tǒng)的正常電生理特性。正常情況下，竇房結(jié)的自律性比其他部位的自律性都要高，竇房結(jié)以下的起搏點(稱次級起搏點或潛在起搏點)受到竇房結(jié)激動的抑制而不能表現(xiàn)出來，一旦竇房結(jié)的自律性低于某一次級起搏點的自律性或次級起搏點自律性異常升高而超過竇房結(jié)的自律性時，自律性較高的次級起搏點就代替竇房結(jié)發(fā)出激動，觸發(fā)心臟的興奮與收縮，其中由于竇房結(jié)自律性下降導(dǎo)致的異位搏動稱逸搏或逸搏心律，而由于潛在起搏點興奮性異常升高所引起的異常搏動稱為早搏或心已動過速。

　　心臟本身病變(缺血、炎癥、負(fù)荷過重等)或植物神經(jīng)興奮性改變，均可使心臟組織自律性受到影響，甚至使原來無自律性的心肌細(xì)胞也可在病理狀態(tài)下出現(xiàn)異常自律性。臨床導(dǎo)致心臟自律性升高的因素如：①交感神經(jīng)張力升高;②副交感神經(jīng)張力降低;③兒茶酚胺分泌增加;④電解質(zhì)紊亂(血鉀降低、血鈣升高);⑤代謝異常(血二氧化碳分壓升高、血 pH值降低、血氧分壓降低);⑥體溫升高;⑦機械性刺激(如導(dǎo)管檢查)⑧藥物影響。

　　2、觸發(fā)激動 觸發(fā)激動由后除極引起，后除極牌期后除極和延遲后除極。

　　早期后除極發(fā)生于動作電位復(fù)極過程(1~3相)中，尤其2相平臺期。由于早期后除極緊跟前面的動作電位并由其引起，故又稱第二次超射。早期后除極所引起的期前激動將產(chǎn)生與前一激動聯(lián)律間期相對固定的早搏，這種情況常表現(xiàn)為良性心律失常。早期后除極的發(fā)生可能與除極時K+通透性下降有關(guān)。

　　延遲后除極是在動作電位復(fù)極完成后發(fā)生的短暫性、振蕩性除極活動，也是由于前面的動作電位引起。延遲后除極可以是閾下刺激，但當(dāng)其增大到足以使膜電位到達(dá)閾電位時，即可產(chǎn)生緊隨后除極的觸發(fā)激動。延遲后除極的發(fā)生主要與心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+大量增加有關(guān)。無論早期后除極還是延遲后除極，因為如果沒有前面的動作電位，后面的觸發(fā)活動也不會出現(xiàn)，所以稱此激動為觸發(fā)激動。觸發(fā)激動常見于兒茶酚胺分泌增加、低血鉀、高血鈣或洋地黃中毒時。

　　二、激動傳導(dǎo)異常

　　心臟激動的傳導(dǎo)異常分傳導(dǎo)障礙和折返激動兩大類。

　　傳導(dǎo)障礙是指激動沿傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)的速度減慢(傳導(dǎo)延遲)或傳導(dǎo)中斷(傳導(dǎo)阻滯).其發(fā)生的基本原理有三：①組織處于不應(yīng)期;②遞減性傳導(dǎo);③不均勻傳導(dǎo)。折返激動是指心臟激動沿一條途徑傳出，又循另一條途徑返回原處，再次激動心臟的現(xiàn)象。單次折返引起早搏，連續(xù)折返導(dǎo)致心動過速、撲動或顫動。折返是所有快速心律失常中最常見的發(fā)生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是：①激動下傳的途徑中必須有傳導(dǎo)速率和不應(yīng)期不相同的兩條通道，二者相連成環(huán)。②上述兩條通道中一個存在單向阻滯。③上述環(huán)路中任何一點的不應(yīng)期要短于激動環(huán)行運動的周期。Hoffman和Rosen又將折返進(jìn)一步分為隨機折返和順序折返兩大類，隨機折返常見于房顫或室顫;而順序折返可引起大多數(shù)心律失常。這兩種折返的主要區(qū)別在于隨機折返的環(huán)路大小和部位隨時間不斷發(fā)生改變，而順序折返的環(huán)路和部位則相對固定。

　　三、激動起源和傳導(dǎo)均異常一并行心律

　　并行心律是指心臟內(nèi)同時存在兩個獨立的起搏點，形成兩個固定心律，由于異位起搏點周 圍存在保護性傳人阻滯，故其激動不受竇房結(jié)激動的影響。并行心律須靠心電圖進(jìn)行診斷， 其心電圖特征是：

　　(1)兩種心律各有其固定節(jié)律，即異位節(jié)律點引起的 QRS波群之間距離存在一個最大公約數(shù)，此公約數(shù)便是異位節(jié)律點的自明期。

　　(2)兩種心律各有其固定的QRS形態(tài)。

　　(3)兩種心律的激動相遇時可以呈現(xiàn)融合波。

　　(4)保護性阻滯的存在，即異位心律不受竇性激動的干擾。保護性阻滯是產(chǎn)生并行心律的關(guān)鍵，但目前對保護性阻滯產(chǎn)生的原因仍未完全闡明。