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房顫合并心衰:臨床評(píng)估、診斷方法及治療策略

2017-09-12 來源:醫(yī)脈通心血管  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:心肌淀粉樣變性使竇性心律時(shí)心房功能減弱,不能進(jìn)行有效收縮,A峰多普勒超聲流速降低,二尖瓣環(huán)組織多普勒超聲流速降低。目前常用CHADS2評(píng)分評(píng)估是否進(jìn)行抗凝治療,CHADS2評(píng)分是一項(xiàng)簡(jiǎn)單的基礎(chǔ)評(píng)分,包括了已經(jīng)被研究驗(yàn)證的5種危險(xiǎn)因素。最新的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為CHA2DS2-VASc評(píng)分。

   房顫(AF)與心衰兩種疾病合并存在是一種重要的臨床現(xiàn)象。不存在器質(zhì)性心臟病和心衰的AF患者,每年有3.3%發(fā)展為心衰。反言之,心衰也可引起AF。

 
  病例1:心衰引起的心房顫動(dòng)
 
  FM,男性,72歲,既往有非缺血性心肌病病史,LVEF45%,存在嚴(yán)重的睡眠呼吸功能障礙。最初治療方案為夜間間斷應(yīng)用持續(xù)性正壓通氣(CPAP)及β受體阻滯劑、ACEI類藥物治療,并間斷應(yīng)用利尿劑。患者對(duì)CPAP及口服藥物依從性較差,1個(gè)月未堅(jiān)持治療,出現(xiàn)勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和雙下肢水腫。6min步行試驗(yàn)從4個(gè)月前的421m下降至現(xiàn)在的302m。復(fù)查超聲心動(dòng)圖LVEF30%?;颊呷萘控?fù)荷增加考慮與左室功能下降、睡眠功能障礙有關(guān),同時(shí)伴有呼吸困難、外周化學(xué)感受器和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活。隨診過程中患者出現(xiàn)心悸,心電圖檢查提示心房顫動(dòng),心室率103次/分。
 
  探索新發(fā)AF的病因很重要,可能與以下多種原因有關(guān)(表1),不同患者發(fā)病原因與其基礎(chǔ)病相關(guān)?;颊咦蠓繅毫ι咧饕c左室容量負(fù)荷增加及收縮功能下降有關(guān),再次給予包括β受體阻滯劑、ACEI、利尿劑在內(nèi)的改善心衰藥物治療及CPAP睡眠呼吸功能障礙。經(jīng)過積極治療后,盡管患者仍為房顫律,但心室率得到有效控制。
 
  對(duì)于心衰合并AF患者,控制心室率還是維持竇性心律是一個(gè)復(fù)雜的問題,沒有明確證據(jù)表明哪種治療方案更好。到目前為止,我們主要是依據(jù)較大規(guī)模研究中的相關(guān)數(shù)據(jù)來推斷心衰合并AF的治療,而這些研究入選的是AF患者,并不是AF合并心衰的患者。
 
  根據(jù)目前的研究結(jié)果,選擇維持竇性心律還是控制心室率必須根據(jù)患者的個(gè)體差異決定。維持竇性心律包括應(yīng)用抗心律失常藥物,這些藥物具有明顯的副作用,尤其對(duì)于老年患者。因此,在不應(yīng)用抗心律失常藥物情況下,心室率容易控制且控制達(dá)標(biāo)的患者,以及不因AF癥狀限制的患者,控制心室率是更理想的選擇。在控制心室率上,β受體阻滯劑和正確應(yīng)用地高辛是安全且有效的,但是,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(維拉帕米和地爾硫?)有負(fù)性肌力作用,抑制心肌收縮,對(duì)于收縮功能下降的心衰患者有害,因此射血分?jǐn)?shù)下降的心衰患者應(yīng)避免應(yīng)用。但是對(duì)于部分患者維持竇性心律是更好的選擇,如控制心室率達(dá)標(biāo)后仍有明顯癥狀的患者、失去心房收縮后存在嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者以及在足量應(yīng)用β受體阻滯劑或地高辛情況下心室率控制仍不達(dá)標(biāo)的患者。
 
  對(duì)上文報(bào)道的患者FM在經(jīng)過治療心衰的同時(shí),滴定應(yīng)用β受體阻滯劑,使靜息心率控制在74次/分、活動(dòng)后心率108次/分,盡管全身血容量狀態(tài)得到改善,6min步行距離增加到354m,但仍存在乏力、心悸癥狀。故在此基礎(chǔ)上應(yīng)用電復(fù)律聯(lián)合小劑量胺碘酮維持竇性心律。8周后,復(fù)查超聲心動(dòng)圖LVEF升高至55%。
 
  病例2:房顫引起心動(dòng)過速性心肌病
 
  MK,男性,60歲,既往有高血壓、高血脂、少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞瘤切除術(shù)后及放療病史,2年前行結(jié)腸鏡檢查時(shí)第一次被診斷為陣發(fā)性心房顫動(dòng)。3月前,活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難,1周后癥狀加重,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。診斷為心房顫動(dòng)合并快速心室率,心室率為150~160次/分,并且合并心衰,給予呋塞米利尿及肝素抗凝治療。超聲心動(dòng)圖提示LVEF30%,左室舒張末內(nèi)徑5.9cm,無明顯瓣膜異常。該患者1年前曾行超聲心動(dòng)圖LVEF60%。
 
  最初考慮為冠脈血管病變引起心衰,遂行冠脈造影術(shù),結(jié)果提示前降支存在30%狹窄,其余冠脈血管管腔輕度不規(guī)則改變。甲狀腺功能正常。給予華法林、琥珀酸美托洛爾(控制心室率和改善心肌重構(gòu))、賴諾普利治療。12周后,MK因心棒、呼吸困難再次住院,當(dāng)時(shí)靜息心率為130次/分,收縮壓為70mmHg。體格檢查:頸靜脈壓為16cmH20(約為1568Pa),心尖沖動(dòng)向左側(cè)移位,奔馬律,肺部聽診可聞及濕性啰音,雙下肢水腫。復(fù)查超聲心動(dòng)圖LVEF10%~15%(圖2)。加用更大劑量利尿劑,應(yīng)用地高辛以改善心室率控制效果,增強(qiáng)心肌收縮力。在優(yōu)化藥物治療心衰基礎(chǔ)上,植入雙腔ICD。
 
  在以后的復(fù)診中,MK癥狀明顯好轉(zhuǎn),但仍有輕度呼吸困難和持續(xù)的心悸癥狀。已行冠脈造影檢查排除因心肌缺血引起的心衰,故AF為患者出現(xiàn)心衰的病因。在不應(yīng)用美托洛爾和地高辛的情況下,靜息心率為105次/分。體格檢查:頸靜脈壓5cmH2O(約490Pa),第一心音強(qiáng)弱不等,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,心尖沖動(dòng)正常。肺部聽診未聞及濕啰音,腹軟無膨脹,雙下肢無水腫,末端動(dòng)脈搏動(dòng)存在,四肢溫暖。心電圖提示心房顫動(dòng)、非特異性T波異常改變。ICD程控過程中證實(shí)有持續(xù)性AF伴快心室率,心室率常在180次/分以上,現(xiàn)在排除了心肌缺血、內(nèi)分泌、心臟毒性物質(zhì)的影響,考慮MK為心動(dòng)過速性心肌病。
 
  心動(dòng)過速性心肌病是一種常見病,正確認(rèn)識(shí)它是非常重要的,選擇充分控制心室率還是維持竇性心律對(duì)于左室功能的改善有很大意義。另外,心動(dòng)過速性心肌病與其他疾病的鑒別也很重要,包括但不局限于缺血性心肌病,內(nèi)分泌、毒性物質(zhì)暴露、傳染病、心肌炎等也可引起。在一項(xiàng)超過200例HF合并AF患者的研究中,推測(cè)30%存在心動(dòng)過速性心肌病。對(duì)于植入心臟起搏器或ICD的患者,很容易通過程控獲得心律不齊和心動(dòng)過速情況,沒有植入上述裝置的患者,動(dòng)態(tài)心電圖及心外循環(huán)記錄儀對(duì)診斷也很重要,從中可以知道哪段時(shí)間發(fā)生了AF以及靜息心率與活動(dòng)后心率的波動(dòng)范圍。
 
  收縮功能下降的心衰患者,在心室率控制很難達(dá)標(biāo)的情況下,維持竇性心律可能是更有效的選擇。心衰合并AF患者維持竇性心律需要仔細(xì)觀察患者的病情變化。選擇維持竇性心律意味著應(yīng)用抗心律失常藥物。2011年美國(guó)AHA/ACC/HRS指南明確提出胺碘酮、多非利特可作為心衰合并AF患者節(jié)律控制的一線用藥。這兩種藥都是III類抗心律失常藥物,有阻斷鉀通道及延長(zhǎng)心房肌、心室肌動(dòng)作電位時(shí)程,延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間及有效不應(yīng)期的作用。歐洲心臟病協(xié)會(huì)盡管沒有強(qiáng)調(diào)多非利特的一線治療,但同樣將胺碘酮作為一線用藥。眾所周知,胺碘酮對(duì)多器官存在毒性作用,如甲狀腺、肝臟、肺、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用胺碘酮的患者,這些副作用很可能出現(xiàn)。除上述藥理學(xué)特點(diǎn)外,胺碘酮有自身的優(yōu)勢(shì),如基本不存在負(fù)性肌力作用,與同類的其他抗心律失常藥物相比基本不存在延長(zhǎng)QT間期及致心律失常作用。胺碘酮的另一個(gè)優(yōu)勢(shì)是有抑制β受體的作用,可以延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期,AF復(fù)發(fā)后心室率較容易控制。CHF-STAT研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮可能對(duì)LVEF≤40%且室性早搏>10個(gè)/時(shí)的充血性心衰患者有益。
 
  決奈達(dá)隆與胺碘酮的化學(xué)結(jié)構(gòu)及藥理作用相似(不含與胺碘酮副作用相關(guān)的碘),禁用于NYHA心功能分級(jí)III~I(xiàn)V級(jí)的心衰,也不提倡應(yīng)用于加重的II級(jí)心衰患者。另一種III類抗心律失常藥物——索他洛爾,應(yīng)用于心衰時(shí),也應(yīng)謹(jǐn)慎,它可以延長(zhǎng)QT間期,使尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生率明顯增加,用藥初期也需密切觀察、隨時(shí)監(jiān)測(cè)。索他洛爾也有抑制β受體的作用,與其他β受體阻滯劑合用時(shí),加重心衰失代償期相關(guān)的房性心律失常的臨床癥狀,增加存在器質(zhì)性心臟病患者的容量負(fù)荷。
 
  IC類抗心律失常藥物是鈉通道阻滯劑,可降低動(dòng)作電位0相上升速度和幅度。氟卡尼和普羅帕酮都屬于IC類抗心律失常藥物,在心室舒張期阻斷鈉通道(減慢傳導(dǎo)),對(duì)于心率加快引起的舒張期縮短有很大改善作用,因此,IC類抗心律失常藥物廣泛應(yīng)用于室上性心動(dòng)過速。然而,這些藥物會(huì)增加心衰不良事件的發(fā)生,它們存在負(fù)性肌力作用可加重心衰,尤其對(duì)于NYHA心功能分級(jí)III~I(xiàn)V級(jí)的患者。普羅帕酮增加肺毛細(xì)血管楔壓、體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力,減少心臟輸出,禁用于癥狀明顯的心衰患者。應(yīng)用于輕度的左室收縮功能下降和無明顯癥狀的心衰患者是安全的,但需謹(jǐn)慎應(yīng)用,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。應(yīng)用于這些人群前需考慮IC類抗心律失常藥物增加心源性猝死風(fēng)險(xiǎn),必須通過冠脈造影或負(fù)荷試驗(yàn)排除缺血性心肌病。
 
  盡管抗心律失常藥物是AF患者維持竇性心律的一線用藥,但通常不能使患者長(zhǎng)期獲益,可以考慮長(zhǎng)期有效的有創(chuàng)治療方法。房性心律失常起源于肺靜脈,可通過射頻消融術(shù)電隔離異常興奮灶根治房性心律失常。
 
  藥物治療不能成功者,可選擇替代治療,除射頻消融隔離肺靜脈外,另一種方法為消融房室結(jié)后植入心臟起搏器。對(duì)于心衰患者,右心室起搏導(dǎo)致心室的不同步可加重心衰,尤其起搏比例>40%者。因此,房室結(jié)受損和出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),應(yīng)考慮植入CRT,使左右心室同時(shí)起搏。同樣,CRT可能使心衰合并AF患者獲益,消融房室結(jié)可阻斷自身的快速房室傳導(dǎo),降低自身起搏發(fā)生,以避免自身起搏影響再同步化效果。
 
  病例3:房顫合并射血分?jǐn)?shù)正常的浸潤(rùn)性心肌病——心肌淀粉樣變性
 
  LD,男性,67歲,既往腦卒中病史,考慮腦缺血或自發(fā)性血栓形成引起?,F(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀已恢復(fù),但仍有活動(dòng)后乏力,再次就診時(shí)出現(xiàn)新發(fā)的心房顫動(dòng)。超聲心動(dòng)圖及多普勒超聲提示:LVEF正常,左室舒張功能下降,左室中度肥厚,室間隔非對(duì)稱性增厚,雙房擴(kuò)大,輕度肺動(dòng)脈高壓。診斷基本排除肥厚性心肌病,給予β受體阻滯劑和利尿劑治療。除此之外,患者仍有嚴(yán)重的活動(dòng)后乏力癥狀,僅能在室內(nèi)行走,并且出現(xiàn)雙下肢水腫。嘗試應(yīng)用抗心律失常藥物氟卡尼及索他洛爾轉(zhuǎn)復(fù)AF,但不能維持竇性心律。復(fù)查超聲心動(dòng)圖及多普勒超聲:左室收縮功能保留,但病情加重,雙心室擴(kuò)大、室壁變薄,嚴(yán)重的右室功能不全,嚴(yán)重的左室舒張功能下降伴二尖瓣反流,肺動(dòng)脈壓較前明顯升高達(dá)105mmHg(圖3)。體格檢查:血壓118/68mmHg,心率67次/分,頸靜脈壓20cmH20(約1960Pa),肝頸靜脈回流征陽性,可聞及第4心音,二尖瓣收縮期雜音,右肺呼吸音減低,右側(cè)胸腔積液,雙下肢對(duì)稱性水腫。
 
  分析患者存在雙室增厚、心肌受限、胸腔積液,推測(cè)患者為淀粉樣心肌病。血液、尿液中輕鏈蛋白水平升高,骨髓活檢提示35%為漿細(xì)胞。取脂肪組織切片進(jìn)行剛果紅染色,也證實(shí)患者為免疫性輕鏈蛋白型淀粉樣心肌病。初始給予硼替佐米和地塞米松治療,后加用來那度胺,治療期間如雙下肢水腫加重則加量利尿劑。
 
  在滴定應(yīng)用抗心律失常藥物情況下,患者仍為持續(xù)性心房顫動(dòng),故行射頻消融術(shù)隔離肺靜脈,術(shù)后3個(gè)月再次出現(xiàn)AF,再次行射頻消融術(shù)。第二次消融術(shù)后繼續(xù)應(yīng)用抗心律失常藥物氟卡尼,但仍為房顫律。維持竇性心律效果差,停用抗心律失常藥物,治療焦點(diǎn)轉(zhuǎn)為控制心室率,在能耐受情況下滴定應(yīng)用β受體阻滯劑(琥珀酸美托洛爾)。
 
  這個(gè)病例重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了心衰患者出現(xiàn)AF后的不同治療方案選擇,與之前介紹的病例不同,這是一個(gè)射血分?jǐn)?shù)正常的淀粉樣心肌病患者合并AF病例。對(duì)近900例年齡>65歲患者進(jìn)行觀察,4年后發(fā)現(xiàn)舒張功能下降者發(fā)生AF的風(fēng)險(xiǎn)較舒張功能正常者明顯增加??偟膩碚f,射血分?jǐn)?shù)正常的心衰患者合并AF的治療策略與心臟收縮功能下降者相似,同樣為心室率和維持竇性心律兩種,不同之處在于非二氫吡啶類鈣離子桔抗劑的應(yīng)用,因存在負(fù)性肌力作用,心臟收縮功能下降時(shí)應(yīng)避免應(yīng)用,對(duì)收縮功能正常的心衰合并AF患者應(yīng)用是安全的。事實(shí)上,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑如維拉帕米、地爾硫?可降低心肌收縮力,減輕心室輸出阻力,對(duì)肥厚型心肌病有一定改善作用。
 
  此外,AF抗凝治療也是一個(gè)重要的問題,尤其是存在血栓形成高風(fēng)險(xiǎn)的患者,如合并心衰,更應(yīng)重視抗凝治療。大部分心衰合并AF患者有抗凝指征,抗凝可降低心源性血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),這對(duì)射血分?jǐn)?shù)正常與否的患者均適用。上面所描述的病例只代表部分存在心房?jī)?nèi)血栓形成高風(fēng)險(xiǎn)的心衰患者,淀粉樣改變浸潤(rùn)心肌,引起心房功能異常,出現(xiàn)心房?jī)?nèi)血液停滯,這種改變即使在竇性心律時(shí)也可發(fā)生。心肌淀粉樣變性使竇性心律時(shí)心房功能減弱,不能進(jìn)行有效收縮,A峰多普勒超聲流速降低,二尖瓣環(huán)組織多普勒超聲流速降低。目前常用CHADS2評(píng)分評(píng)估是否進(jìn)行抗凝治療,CHADS2評(píng)分是一項(xiàng)簡(jiǎn)單的基礎(chǔ)評(píng)分,包括了已經(jīng)被研究驗(yàn)證的5種危險(xiǎn)因素。最新的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為CHA2DS2-VASc評(píng)分。
 
  抗栓藥物的選擇也很重要,目前包括抗血小板、抗凝兩種。已經(jīng)證實(shí)抗血小板藥物阿司匹林和氯吡格雷可預(yù)防血栓形成引起的腦卒中,但是與單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷和小劑量華法林聯(lián)合阿司匹林3種治療方案相比,單獨(dú)應(yīng)用華法林的效果最好。血栓形成低風(fēng)險(xiǎn)的患者,可將阿司匹林作為腦卒中的一級(jí)預(yù)防用藥,需要指出的是,這一般不適用于存在心衰的患者。對(duì)于不能進(jìn)行定期監(jiān)測(cè)的患者,可以選擇口服直接凝血酶抑制劑,目前這已經(jīng)作為基礎(chǔ)治療。
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