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科學家發(fā)現(xiàn)讓癌細胞“自我毀滅”的機制

摘要:Cohen-Armon教授表示,這種機制能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞。根據(jù)該機制,癌細胞增殖的速度越快,被根除的速度和效率就越快。在有絲分裂過程中釋放的機制或許適用于不受傳統(tǒng)化療所影響侵襲性腫瘤。

  如果能夠在不損害健康細胞的情況下,讓癌細胞自我摧毀,那么這將給癌癥的治療帶來重要的意義。如今,科學家發(fā)現(xiàn)了一種機制或許能夠?qū)崿F(xiàn)這個目標。

  日前,以色列特拉維夫大學(TAU)的研究人員在Oncotarget雜志上揭露了三種蛋白質(zhì)在殺死癌細胞中的關(guān)鍵作用。該研究由TAU醫(yī)學院的MalkaCohen-Armon教授引領(lǐng),他們發(fā)現(xiàn)這些蛋白可在細胞有絲分裂過程中被特異性修飾,從而釋放一種內(nèi)在的“死亡機制”——根除癌細胞的自我復(fù)制,并在多種腫瘤細胞中進行驗證,包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、結(jié)直腸癌、胰腺癌、血癌、腦癌等。

  Cohen-Armon教授表示,這種機制能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞。根據(jù)該機制,癌細胞增殖的速度越快,被根除的速度和效率就越快。在有絲分裂過程中釋放的機制或許適用于不受傳統(tǒng)化療所影響侵襲性腫瘤。

  新發(fā)現(xiàn)的機制涉及到特異性蛋白的修飾,這些蛋白影響著紡錘體的結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性。研究人員發(fā)現(xiàn),某些化合物如菲啶衍生物能夠削弱這些蛋白的活性,使紡錘體結(jié)構(gòu)變形并阻止染色體分離。一旦這些蛋白被修飾,細胞分離則被停止,從而加速細胞的自我毀滅。該機制或?qū)⒊蔀榱税┌Y研究的新靶點。

  研究人員表示,這項研究使用的是菲啶衍生物進行測試,然而其他能修飾這些蛋白的藥物也可用來摧毀癌癥細胞。

  研究人員利用培養(yǎng)的癌細胞以及植入人類癌細胞的小鼠進行試驗,并采用生化、分子生物學和成像技術(shù)來觀察這一機制。在植入三陰性乳腺癌細胞的小鼠試驗中,他們觀察到了腫瘤生長停滯的現(xiàn)象。Cohen-Armon教授說,“識別機制以及揭示其與腫瘤治療的關(guān)聯(lián)性,為消滅惡性腫瘤開辟了新途徑”。目前,他們正在探索菲啶衍生物治療胰腺癌和三陰性乳腺癌的潛力。

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