HCV本身的復(fù)制涉及代謝途徑的許多方面，導(dǎo)致各種肝外表現(xiàn)。代謝體內(nèi)平衡的改變也可能在病毒復(fù)制中發(fā)揮了作用。根據(jù)發(fā)表于HepatologyResearch雜志的研究結(jié)果，維生素D減少了丙型肝炎病毒復(fù)制，并且與抗病毒治療中的快速病毒學(xué)應(yīng)答顯著相關(guān)。

　　研究人員指出，“肝臟長期以來一直被認(rèn)為是操縱復(fù)雜生化代謝的關(guān)鍵參與者，這對維持體內(nèi)平衡是至關(guān)重要的。“維生素D是具有多效性的類固醇激素，是一種重要的生理調(diào)節(jié)因子，參與肝臟疾病的各種生物學(xué)、免疫學(xué)和代謝功能。這些非骨骼效應(yīng)與許多慢性肝病原因的發(fā)病機(jī)制相關(guān)。”

　　研究人員納入了132例患者來評估其持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答，以及其是否與維生素D水平相關(guān)。受試者接受基于聚乙二醇干擾素的個體化治療策略，并分成三組：44例沒有實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答（RVR）的無應(yīng)答者（A組，RVR-/SVR-）、44名實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答的非應(yīng)答者（B組，RVR+/SVR-）和44例實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答的應(yīng)答者（組C，RVR+/SVR+）。

　　三組患者的維生素D水平分別為A組4.4±5.6ng/mL，B組為17.2±11.6ng/mL，C組為32.5±37.5ng/mL（P＜0.001）。

　　晚期肝纖維化（F3和F4）（OR=0.13；95%CI，0.04-0.41）和維生素D缺乏（＜10ng/mL）（OR=0.11；95%CI，0.03-0.43）可預(yù)測患者的持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答。

　　研究人員進(jìn)一步指出，維生素D可能在病毒減少的早期階段發(fā)揮重要作用。因此，在臨床情境中，探討維生素D對直接抗病毒藥物療效的影響的未來前瞻性研究顯得至關(guān)重要。

　　在另一項(xiàng)細(xì)胞研究中，研究人員制備復(fù)制子Con1細(xì)胞（基因型1b）和J6/JFH（基因型2a），然后暴露于濃度較高的維生素D中48小時。

　　在Con1細(xì)胞中，第1天觀察到顯著的劑量依賴性抑制，劑量為1μM，5μM和10μM時，病毒載量分別減少69%，80%和86%（P＜0.0001）。研究人員發(fā)現(xiàn)1μM和5μM劑量維生素D的細(xì)胞存活率沒有顯著差異，但10μM劑量確實(shí)觀察到顯著恢復(fù)率為80%。

　　在J6/JFH細(xì)胞中，第1天存在與Con1細(xì)胞類似的顯著復(fù)制減少。劑量為1μM，5μM和10μM時，病毒載量分別減少12%，55%和80.5%（P＜0.0001）。基線J6/JFH細(xì)胞和用不同劑量維生素D處理的細(xì)胞之間的細(xì)胞存活率無顯著差異。

　　研究結(jié)果表明，維生素D以劑量依賴方式抑制HCV的復(fù)制，細(xì)胞存活沒有顯著差異。此外，在不同基因型的細(xì)胞系中觀察到抑制效應(yīng)，維生素D可能與早期治療的病毒動力學(xué)相關(guān)。