HCV本身的復(fù)制涉及代謝途徑的許多方面,導(dǎo)致各種肝外表現(xiàn)。代謝體內(nèi)平衡的改變也可能在病毒復(fù)制中發(fā)揮了作用。根據(jù)發(fā)表于HepatologyResearch雜志的研究結(jié)果,維生素D減少了丙型肝炎病毒復(fù)制,并且與抗病毒治療中的快速病毒學(xué)應(yīng)答顯著相關(guān)。
研究人員指出,“肝臟長期以來一直被認(rèn)為是操縱復(fù)雜生化代謝的關(guān)鍵參與者,這對維持體內(nèi)平衡是至關(guān)重要的。“維生素D是具有多效性的類固醇激素,是一種重要的生理調(diào)節(jié)因子,參與肝臟疾病的各種生物學(xué)、免疫學(xué)和代謝功能。這些非骨骼效應(yīng)與許多慢性肝病原因的發(fā)病機(jī)制相關(guān)。”
研究人員納入了132例患者來評估其持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答,以及其是否與維生素D水平相關(guān)。受試者接受基于聚乙二醇干擾素的個體化治療策略,并分成三組:44例沒有實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答(RVR)的無應(yīng)答者(A組,RVR-/SVR-)、44名實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答的非應(yīng)答者(B組,RVR+/SVR-)和44例實(shí)現(xiàn)快速病毒學(xué)應(yīng)答的應(yīng)答者(組C,RVR+/SVR+)。
三組患者的維生素D水平分別為A組4.4±5.6ng/mL,B組為17.2±11.6ng/mL,C組為32.5±37.5ng/mL(P<0.001)。
晚期肝纖維化(F3和F4)(OR=0.13;95%CI,0.04-0.41)和維生素D缺乏(<10ng/mL)(OR=0.11;95%CI,0.03-0.43)可預(yù)測患者的持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答。
研究人員進(jìn)一步指出,維生素D可能在病毒減少的早期階段發(fā)揮重要作用。因此,在臨床情境中,探討維生素D對直接抗病毒藥物療效的影響的未來前瞻性研究顯得至關(guān)重要。
在另一項(xiàng)細(xì)胞研究中,研究人員制備復(fù)制子Con1細(xì)胞(基因型1b)和J6/JFH(基因型2a),然后暴露于濃度較高的維生素D中48小時。
在Con1細(xì)胞中,第1天觀察到顯著的劑量依賴性抑制,劑量為1μM,5μM和10μM時,病毒載量分別減少69%,80%和86%(P<0.0001)。研究人員發(fā)現(xiàn)1μM和5μM劑量維生素D的細(xì)胞存活率沒有顯著差異,但10μM劑量確實(shí)觀察到顯著恢復(fù)率為80%。
在J6/JFH細(xì)胞中,第1天存在與Con1細(xì)胞類似的顯著復(fù)制減少。劑量為1μM,5μM和10μM時,病毒載量分別減少12%,55%和80.5%(P<0.0001)。基線J6/JFH細(xì)胞和用不同劑量維生素D處理的細(xì)胞之間的細(xì)胞存活率無顯著差異。
研究結(jié)果表明,維生素D以劑量依賴方式抑制HCV的復(fù)制,細(xì)胞存活沒有顯著差異。此外,在不同基因型的細(xì)胞系中觀察到抑制效應(yīng),維生素D可能與早期治療的病毒動力學(xué)相關(guān)。
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