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控制糖分攝入新理由——高血糖易導(dǎo)致阿爾茨海默病

摘要:眾所周知,高血糖癥是糖尿病和肥胖的一大特征。然而,除了糖尿病患者發(fā)展為阿爾茨海默病的風(fēng)險更高之外,高血糖癥和阿爾茨海默病的病因之間的聯(lián)系仍然不清楚。

  近日,一項來自巴斯大學(xué)和倫敦國王學(xué)院的新研究首次揭示了高血糖與阿爾茨海默病之間在分子層面上的關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn),高血糖或葡萄糖能夠損害一種重要的酶,這種酶涉及在阿爾茨海默病早期階段的免疫應(yīng)答過程。研究人員說,這項研究結(jié)果將有助于讓人們進一步認識這一毀滅性的神經(jīng)退行性疾病,以更好地診斷處于疾病風(fēng)險中的人,并找到治療或預(yù)防疾病的新方法。這項研究發(fā)表于ScientificReports上。

  眾所周知,高血糖癥是糖尿病和肥胖的一大特征。然而,除了糖尿病患者發(fā)展為阿爾茨海默病的風(fēng)險更高之外,高血糖癥和阿爾茨海默病的病因之間的聯(lián)系仍然不清楚?,F(xiàn)在,研究人員表明,巨噬細胞遷移抑制因子(MIF)——一種在免疫功能和胰島素調(diào)節(jié)中起重要作用的酶——在阿爾茨海默病早期會出現(xiàn)與高葡萄糖相關(guān)的損傷。

  阿爾茨海默病癥狀出現(xiàn)之前大腦就已經(jīng)發(fā)生毒性變化

  阿爾茨海默病是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病,該病表現(xiàn)為進行性腦損傷、記憶受損和腦功能損傷逐漸加重,最終患者會喪失智力,無法完成簡單的日?;顒?。

  阿爾茨海默病至今仍然無法預(yù)防,治療及治愈。隨著人類壽命延長,老年人口數(shù)增加,阿爾茨海默病患者也越來越多。僅在美國,就有超過500萬的人口罹患阿爾茨海默病。隨著更多研究的進行,科學(xué)家正在逐漸解開阿爾茨海默病發(fā)生和發(fā)展期間發(fā)生在大腦中的復(fù)雜變化。許多專家認為,由阿爾茨海默病引起的腦細胞的損傷在疾病癥狀出現(xiàn)之前10年甚至更長時間就已經(jīng)開始了。在這個臨床前階段,患者還未出明顯癥狀時,大腦中已經(jīng)發(fā)生了毒性變化。其中,β-樣淀粉蛋白斑塊及tau蛋白異常磷酸化是阿爾茨海默病的主要生化特征。毒性蛋白斑聚集到神經(jīng)元中,導(dǎo)致神經(jīng)元的變性與死亡。

  科學(xué)家們已經(jīng)知道葡萄糖及其代謝副產(chǎn)物可以通過糖化(glycation)反應(yīng)損傷蛋白質(zhì),糖化反應(yīng)也與阿爾茨海默病有關(guān),并且是糖尿病誘導(dǎo)的高血糖癥的特征之一。在這項新研究中,研究人員使用一種靈敏的技術(shù)檢測來自有或沒有阿爾茨海默病的人腦樣本中的糖化反應(yīng)情況。

  糖對MIF的損傷可能是一個疾病發(fā)生“臨界點”

  研究小組發(fā)現(xiàn),MIF在阿爾茨海默病的早期階段經(jīng)歷了糖化損傷。同時,MIF糖化程度似乎也會隨著疾病的進展而增加。MIF涉及到大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)腦細胞如何對阿爾茨海默病期間異常蛋白質(zhì)的聚集作出免疫應(yīng)答。研究小組認為,MIF的糖化損傷會降低這種酶的功能,這可能是發(fā)展成阿爾茨海默癥的“臨界點”。

  巴斯大學(xué)的生物學(xué)和生物化學(xué)高級研究員之一JeanvandenElsen說,“我們已經(jīng)證明,這種酶在阿爾茨海默病早期階段的患者大腦中就已經(jīng)被葡萄糖修飾了。”他和他的同事現(xiàn)在正在探索他們是否能夠檢測到血液中出現(xiàn)的類似變化。

  本研究第一作者,巴斯大學(xué)的OmarKassaar博士表示:“對糖尿病和肥胖癥來說,過量的糖對我們來說是不利的,但是它們與阿爾茨海默病的潛在聯(lián)系是我們應(yīng)該控制飲食中的糖攝入量的另一個原因。”

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