2014年，全球18歲以上的肥胖人數(shù)約為6億，肥胖已成為全球性流行病。據(jù)估計(jì)，未來(lái)10年肥胖的流行率將增長(zhǎng)40%。肥胖是糖尿病，心血管疾病以及慢性腎臟?。–KD）的危險(xiǎn)因素，是新發(fā)CKD最為顯著的風(fēng)險(xiǎn)因素之一。肥胖人群體重增加導(dǎo)致代謝增加，繼而引起代償性超濾過(guò)，腎小球內(nèi)壓增加可損害腎臟，增加CKD風(fēng)險(xiǎn)。

　　近年來(lái)，肥胖相關(guān)性腎小球病的發(fā)病率增加了10倍。但慶幸的是，肥胖和肥胖相關(guān)性腎病在很大程度上是可以預(yù)防的。CsabaP.Kovesdy等人代表世界腎臟日指導(dǎo)委員會(huì)在2017世界腎臟日到來(lái)之際對(duì)肥胖和腎臟病的相關(guān)性進(jìn)行了闡述，具體如下：

　　流行病學(xué)特點(diǎn)

　　過(guò)去30年，全球成人超重和肥胖（體重指數(shù)[BMI]≥25kg/m2）的流行率顯著增加。在美國(guó)，2013-2014年校正年齡后肥胖流行率為：男性35%，女性40.4%。2011-2014年，青少年（2-19歲）肥胖的流行率為17%，極度肥胖為5.8%。

　　肥胖的定義

　　正常體重：BMI18.5-25kg/m2

　　超重：BMI25-30kg/m2

　　肥胖：BMI>30kg/m2

　　1級(jí)肥胖：BMI30-34.9kg/m2

　　2級(jí)肥胖：BMI35-39.9kg/m2

　　3級(jí)肥胖或病態(tài)肥胖：BMI≥40kg/m2

　　肥胖與CKD的相關(guān)性

　　大量研究顯示，高BMI與蛋白尿、低估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的發(fā)生和發(fā)展、終末期腎?。‥SRD）相關(guān)，隨著時(shí)間的推移估計(jì)GFR降低速度增加。CT顯示高內(nèi)臟脂肪組織與男性白蛋白尿相關(guān)，腹部肥胖與不良腎臟結(jié)局相關(guān)。

　　肥胖對(duì)腎臟的作用機(jī)制

　　肥胖誘發(fā)和加重CKD的具體作用機(jī)制尚不明確。大多數(shù)肥胖患者從未發(fā)生過(guò)CKD，且高達(dá)25%的肥胖患者“代謝健康”，表明體重增加本身不足以誘發(fā)腎損傷。肥胖導(dǎo)致的腎損害可由下游疾病所致，如糖尿病或高血壓，但也可分泌脂聯(lián)素，瘦素和抵抗素影響內(nèi)分泌活動(dòng)直接損傷腎臟，包括炎癥，氧化應(yīng)激，脂代謝異常，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，胰島素分泌和胰島素抵抗增加。

　　上述各種作用可導(dǎo)致特異性腎臟病變，如異位脂肪堆積和腎竇脂肪沉積過(guò)多，腎性高血壓和腎小球通透性增加，腎小球肥大，局灶性節(jié)段性腎小球硬化。1986年-2000年，肥胖相關(guān)性腎小球?。∣RG）發(fā)生率增加了10倍。ORG常伴隨其他疾病或高齡相關(guān)性病理生理過(guò)程，致使高血壓患者或老年人腎損傷更為嚴(yán)重。

　　管理

　　減輕體重

　　腎小球高濾過(guò)是肥胖性腎病發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，減輕體重可降低腎小球高濾過(guò)，改善腎小球損傷，顯著降低蛋白尿水平。

　　RAAS阻滯劑

　　ACEI和/或ARB可降低腎小球內(nèi)高壓，高濾過(guò)狀態(tài)，顯著降低蛋白尿。鹽皮質(zhì)激素受體阻滯劑對(duì)肥胖相關(guān)性腎臟合并癥的療效尚不十分明確，有研究表明，螺內(nèi)酯聯(lián)合ACE抑制劑可降低肥胖患者蛋白尿和血壓。