科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種治療肺氣腫的糖分子

2016-12-29 來源：醫(yī)脈通呼吸科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：研究的牽頭者NaoyukiTaniguchi指出，這一發(fā)現(xiàn)可以開發(fā)基于聚糖-生物糖分子的藥物，用于治療如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。

　　研究顯示，通使用小鼠模型，來自RIKEN-MaxPlanck系統(tǒng)化學(xué)生物學(xué)聯(lián)合研究中心的科學(xué)家和許多其他研究所已經(jīng)確定了一種可減少肺氣腫炎癥反應(yīng)和進(jìn)展的糖分子。

　　研究的牽頭者NaoyukiTaniguchi指出，這一發(fā)現(xiàn)可以開發(fā)基于聚糖-生物糖分子的藥物，用于治療如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。

　　研究小組研究糖分子在健康和疾病中的作用，他們發(fā)現(xiàn)暴露于香煙煙霧中小鼠的硫酸角質(zhì)素減少。他們懷疑這種減少是否與吸煙對肺部造成的損害有關(guān)。Taniguchi稱，“我們并不完全了解煙霧導(dǎo)致硫酸角質(zhì)素減少的機(jī)制，但清楚這種減少機(jī)制對治療肺氣腫和慢阻肺有重要意義。”

　　研究者探討硫酸角質(zhì)素是否可能在慢阻肺中發(fā)揮作用。為了測試該假說，他們制備了硫酸角質(zhì)素的重復(fù)二糖元素，命名為L4，并將其給予兩種肺氣腫小鼠模型：一種由彈性蛋白酶誘發(fā)的肺氣腫模型，另一種是通過誘發(fā)LPS，由吸煙誘發(fā)的肺氣腫加重，LPS是一種存在于細(xì)菌細(xì)胞壁中的毒素。

　　在第一個模型中，研究者發(fā)現(xiàn)L4預(yù)防對肺泡的破壞-用于交換氣體的肺中的小氣囊，此外，它減少了嗜中性粒細(xì)胞（一種白細(xì)胞）的浸潤，以及炎癥細(xì)胞因子和組織降解酶的水平。雖然L4抑制這些酶，但未發(fā)現(xiàn)L4直接減少細(xì)胞因子或活性氧產(chǎn)生的能力，因此得出結(jié)論，通過涉及嗜中性粒細(xì)胞間接地進(jìn)行該作用。

　　在另一種模型中，研究者發(fā)現(xiàn)L4可防止嗜中性粒細(xì)胞的流入。Taniguchi稱，“我們發(fā)現(xiàn)L4在減少嗜中性粒細(xì)胞浸潤方面與地塞米松一樣有效。這是非常令人興奮的，因?yàn)槟壳坝糜谥委熉璺蔚牡厝姿墒且环N激素類藥物，產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用，在某些情況下會更糟，如果我們能夠使用L4（一種糖分子，即使高劑量下對小鼠中也沒有不良作用）治療這種疾病，這將十分令人興奮。”

　　據(jù)Taniguchi稱，仍然需要大量研究進(jìn)行驗(yàn)證。“我們計(jì)劃通過尋找目標(biāo)受體蛋白，以及L4如何抑制體內(nèi)炎癥，來確定L4如何阻斷嗜中性粒細(xì)胞遷移，因?yàn)檫@可以給我們發(fā)現(xiàn)阻止慢阻肺進(jìn)展機(jī)制的重要信息”。

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