低鈉血癥導(dǎo)致的橫紋肌溶解癥臨床上比較少見。近日，《BMJCaseReports》期刊報道了一例罕見的由低鈉血癥引起的橫紋肌溶解癥合并無尿性急性腎損傷(AKI)病例，具體如下：

　　病例資料

　　患者男，50歲，因乏力、疼痛、嚴重低鈉血癥入住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。既往史：慢性精神分裂癥（服用帕潘立酮），酗酒史（約6個月），酒精性胰腺炎。既往6個月內(nèi)，因精神性多飲導(dǎo)致低鈉血癥5次入住急診科，限制液體后成功控制。5周前測量的血鈉水平為131mmol/L。

　　低滲性（234mmol/kg）低鈉血癥（104mmol/L）合并AKI（血清尿素15mmol/L和血肌酐487mmol/L—2個月前基線水平為67mmol/L?；颊咦允龊稚?-10mL/h。尿鈉23mmol/L，尿鉀為46mmol/L，尿滲透壓224mmol/kg。

　　精神狀態(tài)良（可自行吃飯），無癲癇發(fā)作或癲癇樣活動史。檢查時未見神經(jīng)系統(tǒng)病變。全科醫(yī)生建議給予60mL大劑量高滲（3%）鹽水，同時轉(zhuǎn)診至我院進一步檢查治療。

　　入院檢查：精神狀態(tài)和血清鈉無變化；進展至腎功能障礙無尿期，血肌酐升至617mmol/L，而肌酸激酶水平顯著升高至564，015U/L。

　　實驗室檢查

　　自身免疫檢查，娛樂藥物檢查，代謝檢查，蛇毒檢測和橫紋肌溶解基因組檢查正常。無創(chuàng)傷，神經(jīng)安定藥惡性綜合征或血清素綜合征臨床表現(xiàn)。無多發(fā)性肌炎導(dǎo)致的局灶性肌肉疼痛。C反應(yīng)蛋白輕度升高（86mg/L），白細胞計數(shù)正常，無發(fā)熱。超聲檢查未見彌漫性肌水腫或壞死。

　　尿液顯微鏡檢查：白細胞<10個/高倍視野（HPF），紅細胞>100個/HPF（紅細胞形態(tài)正常），少量顆粒狀管型。

　　甲狀腺功能檢測正常，血清皮質(zhì)醇正常。低滲性低鈉血癥，血糖，血脂和血清蛋白質(zhì)正常。

　　治療

　　給予連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVHF）以控制血鈉水平。因智力障礙，給予氣管插管和機械通氣。

　　隨訪預(yù)后

　　入院第5天，患者生化指標(biāo)大部分正常（圖1，圖A-G），改為連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過（CVVHDF），進入少尿期（5-30mL/h）。第11天拔管，腎功能改善，改為間歇性血液透析，第21天轉(zhuǎn)入普通病房。

　　討論

　　研究報道低鈉血癥可導(dǎo)致肌酸激酶增加（與橫紋肌溶解相關(guān)），通常見于服用抗精神病藥物的慢性精神分裂癥患者。該病例是首個報道低鈉血癥導(dǎo)致橫紋肌溶解合并無尿性AKI患者經(jīng)腎臟替代治療成功治愈的病例。

　　低鈉血癥導(dǎo)致橫紋肌溶解的病理生理學(xué)機制尚不明確，目前主要有3大理論假說。（1）跨膜梯度降低導(dǎo)致鈣經(jīng)肌細胞壁鈉-鈣交換體排出障礙；細胞內(nèi)鈣濃度增加導(dǎo)致蛋白酶和脂肪酶活化，損害肌細胞。（2）張力和液體流動導(dǎo)致細胞腫脹，增加活性氧類物質(zhì)，進一步增加細胞溶質(zhì)內(nèi)鈣濃度。繼而導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣濃度增加，激活鈣依賴性蛋白酶，導(dǎo)致肌細胞分解。（3）為維持細胞體液正常，導(dǎo)致細胞內(nèi)低鉀血癥，損傷肌細胞。

　　低鈉血癥導(dǎo)致的橫紋肌溶解、AKI，應(yīng)給予CRRT以糾正嚴重低鈉血癥，并去除導(dǎo)致橫紋肌溶解的因素。但是，臨床實踐中該類患者的治療卻是一大難題，因低鈉血癥未出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥時，不適宜使用高滲鹽水；而腎功能損傷無尿者難以恢復(fù)鈉穩(wěn)態(tài)。腎小球濾過率降低患者使用藥物治療（袢利尿劑或V2受體拮抗劑）無效，而校正低鈉血癥時又必須控制血鈉升高速度，以避免滲透性脫髓鞘綜合征。目前指南推薦，糾正慢性低鈉血癥的血清鈉升高速度不應(yīng)超過8mmol/L/天。