炎癥性腸?。↖BD）是一種消化系統(tǒng)的慢性炎癥，包括潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病。被它影響的人群通常比較消瘦，飲食不注意就容易引起腹瀉、腹痛。而且這一疾病是終身性的，目前還沒有治愈的方法。這不僅讓患者的生活質(zhì)量大打折扣，也給患者和整個(gè)家庭帶來很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。這一疾病的成因目前尚不清楚，這也是為什么目前的治療方法都只是停留在緩解癥狀的階段。國際學(xué)術(shù)權(quán)威期刊《Science》最近發(fā)表了一項(xiàng)新成果，也許可以為根治炎癥性腸炎提供一條新思路。

　　來自德國漢堡大學(xué)附屬醫(yī)院的研究者們發(fā)現(xiàn)，從炎癥性腸病患者體內(nèi)分離的CD4+T細(xì)胞可以產(chǎn)生大量的白細(xì)胞介素-22結(jié)合蛋白（IL-22BP），并且在經(jīng)過常規(guī)的抗TNF-α治療后，這些T細(xì)胞表達(dá)IL-22BP的量減少了，這從一個(gè)角度揭示了T細(xì)胞衍生的IL-22BP也許是導(dǎo)致炎癥性腸病的關(guān)鍵因素。

　　因?yàn)檠装Y性腸病是一種慢性炎癥，所以以往大部分的治療都是在控制炎癥反應(yīng)。比如目前的一線治療方法——抗TNF-α治療。雖然作用機(jī)理還不是完全清楚，但一般認(rèn)為TNF-α會(huì)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，抗TNF-α的藥物可以通過與之結(jié)合來緩解炎癥反應(yīng)，并且促進(jìn)發(fā)炎腸道的愈合。雖然這些治療的確可以緩解癥狀、促進(jìn)腸道愈合，但由于抑制了免疫系統(tǒng)的作用，復(fù)發(fā)和機(jī)會(huì)性感染也是常常發(fā)生。所以如果可以了解炎癥性腸病的發(fā)病機(jī)制，就有可能從根本上控制這一疾病的發(fā)展，甚至有可能治愈。

　　白細(xì)胞介素-22（IL-22）通常被認(rèn)為可以促進(jìn)腸道粘膜愈合，它的活性是受IL-22BP控制的，如果IL-22活性沒有控制好就會(huì)導(dǎo)致炎癥性腸病發(fā)病。為了進(jìn)一步探究IL-22BP在炎癥性腸病中的作用，研究者們首先分析了IL-22和IL-22BP在炎癥性腸病患者不同腸粘膜細(xì)胞中的表達(dá)，并意外地發(fā)現(xiàn)了IL-22BP在小腸CD4+T細(xì)胞中表達(dá)升高。緊接著他們發(fā)現(xiàn)在缺乏T細(xì)胞衍生的IL-22BP的小鼠中，IL-22可以有效地保護(hù)由T細(xì)胞介導(dǎo)的結(jié)腸炎，從而證明了T細(xì)胞衍生的IL-22BP對炎癥性腸病的發(fā)病起著關(guān)鍵作用。同時(shí)他們發(fā)現(xiàn)，抗TNF-α治療對炎癥性腸病起作用是因?yàn)檫@一治療可以抑制IL-22BP的表達(dá)，從而使IL-22發(fā)揮粘膜修復(fù)作用。

　　這一機(jī)制的發(fā)現(xiàn)有望為治療炎癥性腸病提供一條新思路。如果有藥物可以直接作用于IL-22BP，也許會(huì)大大提高治療炎癥性腸病的效果，還能避免像抗TNF-α這類治療會(huì)引發(fā)感染的問題。