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癌癥與炎癥相關？抗炎藥難道真能抗癌？

2016-07-11 來源：健客網(wǎng)社區(qū)  標簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：“了解腫瘤形成的初始觸發(fā)器是癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一，”來自巴特實驗室的學者、迪菲·阿蘭博士說道，“我們認為副炎癥是這個難題的重要組成部分。”迪菲·阿蘭博士與奔尼利亞實驗室的博士生奧黛麗·拉斯瑞為新論文的共同第一作者。

　　一種之前未被識別的輕度炎癥也許能解釋，為什么常用抗炎藥，如阿司匹林，顯示出對抗某些類型癌癥的潛力——甚至當患者未曾表現(xiàn)出炎癥的典型體征時。

　　一個由來自阿圖爾巴特實驗室的研究者們、計算研究所健康科學的醫(yī)學博士兼主管、加州大學舊金山分校兒科教授以及銀恩·奔尼利—一位來自耶路撒冷希伯來大學醫(yī)學院拉滕伯格中心的免疫學和腫瘤學教授、醫(yī)學博士領導的團隊，確定了人類和小鼠腫瘤細胞中的一種存在形式非常微妙的炎癥的作用。根據(jù)作者所說，這個所謂的“副炎癥”也許可以解釋許多不同形式的癌癥是如何開始的。

　　“了解腫瘤形成的初始觸發(fā)器是癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一，”來自巴特實驗室的學者、迪菲·阿蘭博士說道，“我們認為副炎癥是這個難題的重要組成部分。”迪菲·阿蘭博士與奔尼利亞實驗室的博士生奧黛麗·拉斯瑞為新論文的共同第一作者。

　　常見的癌癥基因突變“關閉制動器”

　　在過去十年中，越來越多的證據(jù)表明，服用阿斯匹林或其他非甾體抗炎藥（NSAID）的人群，對大腸癌、乳癌和許多其它惡性腫瘤較不敏感。這種關聯(lián)十分神秘，因為看起來大多數(shù)阿司匹林能預防的癌癥，一般沒有明顯的炎癥跡象。

　　阿蘭及其同事推測，必定有某種標準方法難以檢測到的低級別炎癥，能夠與基因突變相互作用以引發(fā)癌癥。

　　在先前的研究中，本-尼利亞實驗室發(fā)現(xiàn)，他們能在小鼠中誘導出這樣一種低級別炎癥，他們將其歸類為副炎癥。他們發(fā)現(xiàn)非免疫細胞，包括已知的產(chǎn)癌細胞，能夠激活一些通常由免疫系統(tǒng)激活的遺傳通路。接著，這些通路與一個細胞分裂的調節(jié)子p53相互作用，以防止細胞繼續(xù)生長和分裂，驅動它們朝著一個被稱為細胞衰老的狀態(tài)前進。

　　但是當p53基因突變時，正如在許多種不同形式的癌癥中一樣，研究人員發(fā)現(xiàn)，副炎癥失去了其保護作用，并成為了正常組織的威脅。

　　“如果沒有P53，剎車就被切斷了，先前的防護力量，即副炎癥就可能驅動腫瘤的形成，”本·尼利亞說。

　　新的研究發(fā)現(xiàn)了一種存在于老鼠中的具有致癌副炎癥的特定基因表達模式。這種模式不僅在試驗中能引起腸道副炎癥，還有p53突變。這個新發(fā)現(xiàn)的基因表達，給研究者們帶來了一種檢測之前不可看見的現(xiàn)象的方式，使他們能夠在一系列小鼠類器官腫瘤、人癌細胞系和人腫瘤樣品中檢測副炎癥。

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　　這項新的研究在理解炎癥和癌癥之間的聯(lián)系中，是一個重要進展，耶魯大學醫(yī)學院的免疫生物學家魯斯蘭博士說道。魯斯蘭博士于2008年創(chuàng)造了副炎癥這個詞，用以描述理論上存在的低水平炎癥。他推測副炎癥可能在細胞應對組織受損時起到有益作用。“能夠從分子水平檢測副炎癥，應該會有助于制定了適應遵循這些刻板通路的腫瘤的治療方法，”他說。

　　副炎炎癥與人類癌癥死亡率相關聯(lián)

　　為了確定副炎癥在人類癌癥中的作用，研究人員從癌癥基因組圖譜（TCGA），一個國家健康電子數(shù)據(jù)庫機構采集數(shù)據(jù)，并追溯檢測了18種不同的癌癥的6523例原發(fā)性腫瘤中的副炎癥分子標記。他們發(fā)現(xiàn)，在所有腫瘤樣本中，超過四分之一顯示出副炎癥，并且在某些類型的癌癥中更為顯著：例如，四分之三以上的胰腺癌中有副炎癥，然而沒有腎癌顯示出副炎癥。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，p53基因突變水平最高的腫瘤標本，副炎癥的水平也最高，這與他們的假設，即副炎癥推動P53驅動癌癥相吻合。高度副炎癥在快速生長的癌中尤為明顯，例如胰腺癌和膀胱癌中。在癌癥類型，高副炎癥率與死亡率增加有關。

　　與他們最初的假設相符，研究人員還發(fā)現(xiàn)，非甾體抗炎藥對小鼠腸道腫瘤及口腔、胰腺和直腸來源的癌細胞中的副炎癥都能起到損傷。這些結果表明，新開發(fā)的副炎癥遺傳標志也可以用來更好地預測哪些患者會從癌癥術后的阿斯匹林方案中受益。

　　盡管結果顯示阿司匹林可能有抗癌的巨大潛力，研究人員還提醒，它并非沒有副作用。阿蘭設想對副炎癥進行基因測試，類似于現(xiàn)有的預測乳腺癌復發(fā)的測試，以確定最可能從NSAIDs療程中受益的患者。

　　副炎癥標志的確定是一項多年合作的結果。在阿蘭還是生物信息學背景時、與希伯來大學醫(yī)學院的研究人員阿薩夫赫爾曼博共同一作時且還是實驗室的博士生時就已經(jīng)開始。雖然拉斯瑞領導了希伯來大學奔尼利亞的動物和細胞系實驗，阿蘭加入了加州大學舊金山分校的巴特實驗室，以充分利用該實驗室的技術，來分析計算公共生物醫(yī)學數(shù)據(jù)集。

　　“公眾的基因組數(shù)據(jù)使我們能夠連接各個點，并借鑒小鼠模型的意義，推至人類，”阿蘭說。

　　巴特列舉了這項研究，將其作為數(shù)據(jù)跨研究界廣泛共享后具有無限可能的重要例子。“這篇論文表明如何重復利用多年的研究數(shù)據(jù)來研究癌癥免疫學——癌癥治療的最新領域之一，”他說。“更重要的是，它顯示出了我們努力連接癌癥研究模型，如細胞系和小鼠模型，與人體實際癌癥治療的好處。人體實際癌癥治療仍然在癌癥免疫學中的一個重大挑戰(zhàn)，我們已經(jīng)具體籌資去解決。”

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