近日，來(lái)自意大利阿布魯佐大學(xué)的研究人員揭示了對(duì)前列腺癌患者機(jī)體中PI3K/AKT/mTOR途徑的藥理學(xué)抑制的相關(guān)試驗(yàn)和臨床研究數(shù)據(jù)。

　　PI3K/AKT/mTOR途徑可以通過(guò)不同下游分子的磷酸化作用來(lái)調(diào)節(jié)癌細(xì)胞的增殖、腫瘤生長(zhǎng)及生存；前列腺癌腫瘤的生長(zhǎng)往往會(huì)被磷酸酶和張力蛋白(PTEN)負(fù)向調(diào)節(jié)，而磷酸酶和張力蛋白在成瘤過(guò)程中往往處于遺傳性地失活狀態(tài)。

　　文章中研究者闡明了不同化合物抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）、AKT及mTOR活性的功能特性，同時(shí)他們還分析了單獨(dú)使用這些抑制化合物以及同標(biāo)準(zhǔn)化療法結(jié)合治療惡性去勢(shì)抵抗性前列腺癌（aggressivecastrationresistantprostatecancers，CRPC）的效果；CRPC是前列腺癌的一個(gè)特性階段，往往有很多患者會(huì)發(fā)生癌癥骨質(zhì)轉(zhuǎn)移。

　　目前治療惡性去勢(shì)抵抗性前列腺癌的常規(guī)療法需要多種方法，比如醫(yī)學(xué)療法、手術(shù)治療及放療等，但這些治療方法都只能緩和疾病的進(jìn)展；通常情況下研究者在患者中均會(huì)發(fā)現(xiàn)患者所出現(xiàn)的藥理學(xué)耐受性；同時(shí)PI3K/AKT/mTOR途徑的激活在患者的治療過(guò)程中扮演著重要角色，而阻斷該途徑則對(duì)于增加標(biāo)準(zhǔn)療法的效用非常重要。

　　最后研究者Festuccia說(shuō)道，多項(xiàng)臨床前數(shù)據(jù)都支持在CRPC的臨床試驗(yàn)中利用PI3K/AKT/mTOR途徑的抑制劑來(lái)進(jìn)行治療，目前該途徑的抑制劑療法被用于治療其它多種實(shí)體瘤中。