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我科學(xué)家發(fā)現(xiàn)抗病毒信號(hào)新通路

2014-10-27 來(lái)源：健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要：蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3被認(rèn)為參與細(xì)胞的壞死過(guò)程，我科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，抑制RIP1或者RIP3，能夠顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的RNA病毒誘導(dǎo)的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。

　　從中國(guó)科技大學(xué)獲悉，該校生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室周榮斌研究組、田志剛研究組與廈門大學(xué)韓家淮研究組合作，首次發(fā)現(xiàn)壞死小體蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3及其下游信號(hào)通路在RNA病毒感染誘導(dǎo)的炎性小體形成中起關(guān)鍵作用，從而發(fā)現(xiàn)一條新的天然免疫抗病毒信號(hào)通路。國(guó)際權(quán)威免疫學(xué)雜志《自然·免疫》日前在線發(fā)表了這一突破性成果。

 
　　研究表明，病毒感染引起的炎性小體形成是機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小體并不清楚。之前，蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3被認(rèn)為參與細(xì)胞的壞死過(guò)程，我科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，抑制RIP1或者RIP3，能夠顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的RNA病毒誘導(dǎo)的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。
 
　　進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，RNA病毒感染能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞中形成RIP1-RIP3復(fù)合物，該蛋白復(fù)合物進(jìn)一步通過(guò)線粒體分裂調(diào)節(jié)蛋白DRP1誘導(dǎo)線粒體損傷，從而活化炎性小體。如果小鼠不表達(dá)RIP3，RNA病毒感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)也大幅削弱。
 
 
　　這一結(jié)果，首次發(fā)現(xiàn)RIP1-RIP3蛋白復(fù)合物及其下游信號(hào)通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過(guò)程中起關(guān)鍵作用，這不僅發(fā)現(xiàn)了一條新的抗病毒信號(hào)通路，而且也為病毒感染相關(guān)炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
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