過(guò)敏性哮喘偏方?過(guò)敏性哮喘發(fā)病原因
摘要:有些病人運(yùn)動(dòng)后雖無(wú)典型的哮喘表現(xiàn),但運(yùn)動(dòng)前后的肺功能測(cè)定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。該病多見(jiàn)于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等,則可減輕或防止發(fā)作。
感染
哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中,可存在有細(xì)菌、病毒、支原體等的特異性IgE,如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后,可直接損害呼吸道上皮,致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認(rèn)為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺增多。在乳兒期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲(chóng)如蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)引起的哮喘,在農(nóng)村仍可見(jiàn)到。
氣候改變
當(dāng)氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時(shí)可誘發(fā)哮喘,故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時(shí)較多發(fā)病。
吸入物
吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動(dòng)物皮屑或排泄物等,此外,非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
運(yùn)動(dòng)
約有70%~80%的哮喘患者在劇烈運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)哮喘,稱為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)性哮喘,或稱
運(yùn)動(dòng)性哮喘。典型的病例是在運(yùn)動(dòng)6~10分鐘,停止運(yùn)動(dòng)后1~10分鐘內(nèi)支氣管痙攣?zhàn)蠲黠@,許多患者在30~60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后約有1小時(shí)的不應(yīng)期,在此期間40%~50%的患者再進(jìn)行運(yùn)動(dòng)則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有
咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴,聽(tīng)診可聞及哮鳴音。
有些病人運(yùn)動(dòng)后雖無(wú)典型的哮喘表現(xiàn),但運(yùn)動(dòng)前后的肺功能測(cè)定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。該病多見(jiàn)于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等,則可減輕或防止發(fā)作。
過(guò)敏性哮喘已經(jīng)成為一種嚴(yán)重危害公眾健康的慢性疾病。目前,全世界約有一億哮喘患者。近年來(lái),研究發(fā)現(xiàn)輔助性T細(xì)胞(Th9)及其分泌的IL-9在過(guò)敏性哮喘中發(fā)揮非常重要的作用。
中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所膜生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室趙勇研究組近些年一系列實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),絲氨酸-蘇氨酸蛋白磷酸酶野生型P53誘導(dǎo)的磷酸酶1(Wip1)在多種免疫細(xì)胞
發(fā)育和炎癥反應(yīng)中具有重要調(diào)控作用。最近,研究組與首醫(yī)佑安醫(yī)院教授閭軍和中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院動(dòng)物研究所教授張連鋒合作研究發(fā)現(xiàn),Wip1對(duì)Th9細(xì)胞的發(fā)育分化及小鼠過(guò)敏性哮喘發(fā)病過(guò)程發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn),Wip1基因缺失的T細(xì)胞發(fā)育分化為T(mén)h9細(xì)胞及其產(chǎn)生IL-9的能力顯著缺失。分子機(jī)制研究證明,Wip1主要通過(guò)JNK-c-Jun/c-Fos分子通路直接影響Th9細(xì)胞的分化和IL-9的表達(dá)。過(guò)敏性哮喘小鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)P徒Y(jié)果證明,Wip1基因缺失小鼠的肺部浸潤(rùn)的嗜酸性粒細(xì)胞的比例和數(shù)目顯著減少,肺部病理程度顯著減輕。重要的是,在過(guò)敏性哮喘小鼠模型誘導(dǎo)過(guò)程中,使用Wip1抑制劑可以顯著降低小鼠的過(guò)敏病理變化。該研究表明,Wip1可能作為一個(gè)治療過(guò)敏性哮喘或其他過(guò)敏性疾病的重要
藥物靶點(diǎn),Wip1抑制劑對(duì)治療Th9介導(dǎo)的相關(guān)疾病具有潛在的臨床應(yīng)用前景。