上海市復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院內(nèi)分泌和代謝科的研究者在本屆歐洲糖尿病研究學(xué)會(huì)（EASD）年會(huì)上報(bào)告，肝臟脂肪含量（LFC）是胰島素抵抗的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。當(dāng)LFC輕度升高時(shí)，胰島素分泌亦代償性增加，當(dāng)LFC進(jìn)一步沉積時(shí)，胰島素分泌和β細(xì)胞功能均出現(xiàn)惡化。此結(jié)果提示LFC參與了2型糖尿病的發(fā)病。

　　非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）通常與2型糖尿病、血脂異常以及胰島素抵抗相關(guān)。許多研究顯示NAFLD為2型糖尿病和代謝綜合征的預(yù)測(cè)因子。肝臟脂肪過(guò)度沉積可通過(guò)減弱β細(xì)胞功能和增加胰島素抵抗來(lái)影響血糖。

　　此項(xiàng)研究共納入109例受試者，其中包括31例糖調(diào)節(jié)受損者（IGR）、31例新診斷2型糖尿病者（NT2DM）和47例血糖正常調(diào)控者（NC）。利用磁共振成像測(cè)定LFC，利用C肽和葡萄糖耐量試驗(yàn)評(píng)估胰島素抵抗和β細(xì)胞功能。

　　研究顯示，在NC、IFR和NT2DM組受試者中LFC分別為3.83%、12.82%和21.99%（P&0.01）。根據(jù)LFC四分位值將受試者分為4個(gè)亞組。從第二四分位組開始，HOMA-IR依次升高（P&0.01）。第二四分位組的0~30分鐘胰島素（ΔI30）、0~30分鐘胰島素與0~30分鐘血糖比值（ΔI30/ΔBG30）、0~30分鐘C肽（ΔCP30）升高，第三四分位組降低，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第四四分位組的ΔI30/ΔBG30和ΔCP30降低較多。

　　第三四分位組的0~30分鐘C肽與0~30分鐘血糖比值（ΔCP300/ΔBG30）降低。第三四分位組的C肽曲線下面積與血糖曲線下面積比值（CPAUC/BGAUC）顯著降低。從第三四分位組開始，血糖水平異常升高至IGR的診斷值。LFC與HOMA-IR呈正相關(guān)，但與ΔCP30、ΔCP30/ΔBG30和CPAUC/BGAUC呈負(fù)相關(guān)。逐步回歸分析顯示LFC可有效預(yù)測(cè)HOMA-IR。