白細胞介素17C與銀屑病
白細胞介素17C是一種主要來源于上皮細胞的細胞因子,除具備一定的家族性細胞因子所共有的結(jié)構(gòu)和功能特點,還具有一些獨特性質(zhì),可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結(jié)腸炎等疾病的發(fā)病機制。
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腋臭患者一般有油耳朵癥狀,外耳道發(fā)油,這是因為大汗腺在外耳道有分布?;颊叩亩撼蕽裥哉澈隣睿灿猩贁?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀,兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點,壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點產(chǎn)生。
白細胞介素17C是一種主要來源于上皮細胞的細胞因子,除具備一定的家族性細胞因子所共有的結(jié)構(gòu)和功能特點,還具有一些獨特性質(zhì),可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結(jié)腸炎等疾病的發(fā)病機制。
白念珠菌通過表型轉(zhuǎn)換以適應宿主的組織環(huán)境;通過黏附素來識別組織和定植;通過侵襲性酶而破壞黏膜組織的完整性,增強其毒力;通過溶血因子獲得營養(yǎng)物質(zhì)供其生存繁殖。
固有淋巴樣細胞家族具有多種功能,是一組效應細胞,通過釋放細胞因子發(fā)揮作用,它們不僅形成了抵抗微生物侵襲的第一道防線,而且在組織的平衡和修復,免疫病理機制等方面發(fā)揮重要作用。
黃褐斑的發(fā)病機制涉及多個方面,基底膜結(jié)構(gòu)受損、血管功能亢進、氧化應激以及神經(jīng)調(diào)節(jié)等均涉及黃褐斑的病理生理過程。蛋白基因水平方面發(fā)現(xiàn),黃褐斑皮損中脂類代謝相關(guān)基因的表達下調(diào),非編碼RNAH19基因顯著低表達。
銀屑病的發(fā)病與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)具有相關(guān)性,強烈的精神刺激和應激反應可誘發(fā)和加重銀屑病。情緒應激可通過影響神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡,引起某些炎癥因子的釋放和造成機體免疫功能紊亂,從而促進銀屑病的發(fā)生發(fā)展。
隨著越來越多的長鏈非編碼RNA被發(fā)現(xiàn)以及相關(guān)基因調(diào)控機制的提出,長鏈非編碼RNA與其他多種疾病的研究將逐漸展開,其在多種皮膚病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮作用,如黑素瘤、非黑素瘤皮膚癌、銀屑病等。
表皮松解性掌跖角化病主要以對癥治療為主,分為局部對癥治療、口服藥物及基因治療,但療效不佳。CO2激光療法及分層皮片移植術(shù)為目前治療可選方案。
近年來該病的分子遺傳學研究取得較大進展,找到3個不同致病區(qū)域,分別為6q24.2-q25.2、12q21-q23和2q35。發(fā)現(xiàn)2q35上的ATP結(jié)合盒亞家族B成員6為該病的致病基因。