2017-04-10
白細(xì)胞介素17C與銀屑病
白細(xì)胞介素17C是一種主要來源于上皮細(xì)胞的細(xì)胞因子，除具備一定的家族性細(xì)胞因子所共有的結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)，還具有一些獨(dú)特性質(zhì)，可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結(jié)腸炎等疾病的發(fā)病機(jī)制。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因?yàn)榇蠛瓜僭谕舛烙蟹植??；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
白細(xì)胞介素17C是一種主要來源于上皮細(xì)胞的細(xì)胞因子，除具備一定的家族性細(xì)胞因子所共有的結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)，還具有一些獨(dú)特性質(zhì)，可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結(jié)腸炎等疾病的發(fā)病機(jī)制。
白念珠菌通過表型轉(zhuǎn)換以適應(yīng)宿主的組織環(huán)境；通過黏附素來識別組織和定植；通過侵襲性酶而破壞黏膜組織的完整性，增強(qiáng)其毒力；通過溶血因子獲得營養(yǎng)物質(zhì)供其生存繁殖。
Th1型免疫應(yīng)答能增強(qiáng)宿主對TP感染的免疫性和防御性，而Th2型免疫應(yīng)答則與TP感染的病程進(jìn)展持續(xù)性和慢性有關(guān)。
固有淋巴樣細(xì)胞家族具有多種功能，是一組效應(yīng)細(xì)胞，通過釋放細(xì)胞因子發(fā)揮作用，它們不僅形成了抵抗微生物侵襲的第一道防線，而且在組織的平衡和修復(fù)，免疫病理機(jī)制等方面發(fā)揮重要作用。
黃褐斑的發(fā)病機(jī)制涉及多個方面，基底膜結(jié)構(gòu)受損、血管功能亢進(jìn)、氧化應(yīng)激以及神經(jīng)調(diào)節(jié)等均涉及黃褐斑的病理生理過程。蛋白基因水平方面發(fā)現(xiàn)，黃褐斑皮損中脂類代謝相關(guān)基因的表達(dá)下調(diào)，非編碼RNAH19基因顯著低表達(dá)。
銀屑病的發(fā)病與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)具有相關(guān)性，強(qiáng)烈的精神刺激和應(yīng)激反應(yīng)可誘發(fā)和加重銀屑病。情緒應(yīng)激可通過影響神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)，引起某些炎癥因子的釋放和造成機(jī)體免疫功能紊亂，從而促進(jìn)銀屑病的發(fā)生發(fā)展。
隨著越來越多的長鏈非編碼RNA被發(fā)現(xiàn)以及相關(guān)基因調(diào)控機(jī)制的提出，長鏈非編碼RNA與其他多種疾病的研究將逐漸展開，其在多種皮膚病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮作用，如黑素瘤、非黑素瘤皮膚癌、銀屑病等。
表皮松解性掌跖角化病主要以對癥治療為主，分為局部對癥治療、口服藥物及基因治療，但療效不佳。CO2激光療法及分層皮片移植術(shù)為目前治療可選方案。
近年來該病的分子遺傳學(xué)研究取得較大進(jìn)展，找到3個不同致病區(qū)域，分別為6q24.2-q25.2、12q21-q23和2q35。發(fā)現(xiàn)2q35上的ATP結(jié)合盒亞家族B成員6為該病的致病基因。
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