特應(yīng)性皮炎（AD）多于嬰幼兒期發(fā)病，不同年齡階段有不同的特征性表現(xiàn)。目前認(rèn)為，AD的病因和發(fā)病機(jī)制與多種免疫細(xì)胞相關(guān)，尤其是CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的異常免疫反應(yīng)在AD發(fā)生發(fā)展中可能起主要作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)，輔助性T細(xì)胞（Th）17/調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）的穩(wěn)態(tài)對維持正常免疫應(yīng)答及防止自身免疫性疾病的發(fā)生相關(guān)，AD患者中存在Th17/Treg細(xì)胞失衡。

　　一、Th17細(xì)胞與AD的關(guān)系

　　Th17細(xì)胞是促進(jìn)炎癥反應(yīng)的輔助T細(xì)胞，主要通過其分泌的細(xì)胞因子IL-17、IL-21、IL-22等發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，在免疫相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中起決定性作用。隨著對Th17細(xì)胞研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)Th17細(xì)胞與AD等自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。有研究顯示，AD患者急性期外周血中Th17細(xì)胞的比例明顯高于健康人和AD的慢性期患者，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，AD患者急性期皮損中IL-17水平升高。

　　二、Treg細(xì)胞與AD的關(guān)系

　　研究顯示，Treg細(xì)胞可通過抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活化和增殖，下調(diào)機(jī)體針對外來抗原或自身抗原的應(yīng)答水平，維持機(jī)體的免疫耐受狀態(tài)。Treg細(xì)胞的數(shù)量和（或）功能的改變與感染、自身免疫性疾病、腫瘤、過敏性疾病和移植排斥反應(yīng)等多種疾病密切相關(guān)。有研究顯示，在AD患者外周血、皮損及皮損周圍組織中，Treg細(xì)胞比例及Foxp3mRNA的表達(dá)較健康人的表達(dá)明顯降低。低水平的Treg細(xì)胞表達(dá)可能通過減少對Th2細(xì)胞增生及其細(xì)胞因子分泌的抑制，參與AD發(fā)病。同時(shí)在AD患者外周血、皮損及皮損周圍組織中miR-31mRNA表達(dá)水平與Treg細(xì)胞比例及Foxp3mRNA表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)。

　　三、Th17/Treg細(xì)胞失衡與AD的關(guān)系

　　Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞在分化過程中和生理功能方面相互拮抗，維持免疫耐受，以及預(yù)防自身免疫性疾病的發(fā)生。在機(jī)體發(fā)生功能異常時(shí)常表現(xiàn)出Th17/Treg細(xì)胞失衡，引起一系列炎癥反應(yīng)損傷機(jī)體。有研究發(fā)現(xiàn)，AD患兒外周血IL-17、Treg細(xì)胞水平及其關(guān)鍵的調(diào)控平衡因子IL-6、轉(zhuǎn)化生長因子β發(fā)生變化，其比例的失衡可能參與AD的發(fā)病。通過分析AD患者外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與Th17細(xì)胞的平衡狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)AD患者外周血Th17細(xì)胞比例、轉(zhuǎn)錄因子RORγt表達(dá)水平升高，Treg細(xì)胞比例、轉(zhuǎn)錄因子Foxp3表達(dá)水平下降，Th17/Treg細(xì)胞比值升高，存在Th17/Treg細(xì)胞失平衡。Th17細(xì)胞高表達(dá)和Treg細(xì)胞數(shù)量減少導(dǎo)致的免疫抑制效應(yīng)不足可能是AD患者異常免疫反應(yīng)的原因之一。

　　四、結(jié)語

　　Th17細(xì)胞數(shù)量增多、功能亢進(jìn)和Treg細(xì)胞數(shù)量減少、功能低下與AD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。Th17/Treg細(xì)胞失衡在AD發(fā)病機(jī)制的重要作用已經(jīng)逐漸受到學(xué)者們的關(guān)注。