中性粒細(xì)胞在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用

2017-04-10 來源：國際皮膚性病學(xué)雜志標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）在銀屑病皮損中的表達(dá)明顯增加，和健康對照組相比，銀屑病患者血清NGAL水平也明顯增高，且其血清NGAL水平和IL-6、腫瘤壞死因子a水平呈正相關(guān)。

　　銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病，其發(fā)病機(jī)制主要涉及遺傳、免疫、炎癥、新血管生成及角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖等方面。研究表明，皮損部位中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的浸潤是銀屑病的主要病理特征之一，中性粒細(xì)胞是銀屑病患者皮損部位白細(xì)胞介素8、17等細(xì)胞因子的主要來源，中性粒細(xì)胞合成和分泌的中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白、中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱、抗菌肽LL37等在銀屑病發(fā)病機(jī)制中起重要作用。

　　研究表明，抗菌肽LL37可上調(diào)巨噬細(xì)胞內(nèi)趨化性細(xì)胞因子IL-8的表達(dá)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞在皮損部位聚集，而受IL-8刺激的中性粒細(xì)胞又釋放出更多的抗菌肽LL37，進(jìn)一步趨化更多的炎癥細(xì)胞?？咕腖L37特異性CD4+和CD8+T細(xì)胞在銀屑病皮損中過度表達(dá)，與中重度銀屑病的嚴(yán)重程度相關(guān)。

　　中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）在銀屑病皮損中的表達(dá)明顯增加，和健康對照組相比，銀屑病患者血清NGAL水平也明顯增高，且其血清NGAL水平和IL-6、腫瘤壞死因子a水平呈正相關(guān)。中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶是中性粒細(xì)胞分泌的重要蛋白酶，研究表明，其通過表皮生長因子受體信號(hào)通路在體內(nèi)外均可刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增殖。

　　近年來，中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱與眾多感染性疾病及非感染性疾病，如自身免疫性疾病密切相關(guān)，目前這種新的機(jī)制正成為研究熱點(diǎn)。組成中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱的分泌型中性粒細(xì)胞蛋白酶抑制劑和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶結(jié)合自身DNA，在銀屑病皮損處轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞活化的強(qiáng)力觸發(fā)器，進(jìn)而誘導(dǎo)IFN的表達(dá)，促發(fā)局部T細(xì)胞介導(dǎo)的病理性自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致銀屑病發(fā)生。

　　拮抗Th1細(xì)胞因子的生物制劑，尤其是TNF-a拮抗劑對銀屑病具有肯定的療效，目前已成為重癥銀屑病的主要治療藥物之一。近年來的研究表明，Th17細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞因子，如IL-17、IL-23、IL-22等在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中也起作用。因此，目前銀屑病被界定為Th1/Th17共同介導(dǎo)的免疫紊亂，TNF-a和IL-17等細(xì)胞因子在銀屑病發(fā)病機(jī)制中起作用。

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