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北大童坦君院士PNAS解析癌基因誘導(dǎo)的衰老

2015-04-11 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:癌基因誘導(dǎo)的衰老(OIS)是癌癥發(fā)展遇到的第一個障礙。在癌基因Ras 誘導(dǎo)的OIS中,活性氧(ROS)起到了關(guān)鍵性的作用,這些衰老細(xì)胞會表現(xiàn)出衰老相關(guān)的特殊分泌表型(SASP),而SASP對于腫瘤抑制和組織修復(fù)非常重要。

  不過,此前人們還不了解介導(dǎo)ROS信號的下游效應(yīng)子,也不清楚SASP調(diào)控背后的具體機制。

  北京大學(xué)衰老研究中心的研究團隊針對癌基因誘導(dǎo)的衰老進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn),PKD1是ROS信號的下游效應(yīng)子,介導(dǎo)了Ras誘導(dǎo)的OIS和SASP。這一成果提前發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志的網(wǎng)站上,文章的通訊作者是童坦君院士和陳軍副教授。

  研究人員發(fā)現(xiàn),致癌性的Ras表達(dá)激活了PKD1,PKD1隨即通過調(diào)節(jié)NF-κB活性誘導(dǎo)炎癥性細(xì)胞因子白介素6和白介素8,進而啟動RasOIS。研究顯示,ROS-蛋白激酶Cδ(PKCδ)-蛋白激酶D1(PKD1)通路,是建立和維持這種IL-6/IL8誘導(dǎo)的基礎(chǔ)。去除PKD1會使細(xì)胞繞過RasOIS,促進細(xì)胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生。

  這項研究揭示了ROS-PKCδ-PKD1通路在RasOIS和SASP調(diào)控中的重要作用。在系統(tǒng)性衰老和衰老相關(guān)的疾病中,SASP和ROS具有關(guān)鍵性的作用。而闡明ROS-PKCδ-PKD1通路和SASP調(diào)控之間的關(guān)聯(lián),為人們提供了新的靶標(biāo),有助于更好的干涉衰老相關(guān)的炎癥和疾病。

(實習(xí)編輯:梁敏姿)
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