【出處】

　　出自《神農(nóng)本草經(jīng)》。

　　1.《綱目》：丹參，處處山中有之。一枝五葉，葉如野蘇而尖，青色，皺毛。小花成穗如蛾形，中有細子，其根皮丹而肉紫。

　　2.《山東中草藥手冊》：本省有一種白花丹參，形態(tài)與丹參極相似，僅花為白色。白花丹參的根，可治痛經(jīng)、月經(jīng)不調(diào)、血栓閉塞性脈管炎。

　　【拼音名】DānShēn

　　【英文名】DanshenRoot,RootofDan-shen

　　【別名】郄蟬草，赤參；木羊乳、逐馬、奔馬草、山參、紫丹參、紅根、山紅蘿卜、活血根、靠山紅、紅參、精選酒壺根、野蘇子根、山蘇子根、大紅袍、蜜罐頭、血參根、朵朵花根、蜂糖罐、紅丹參

　　【來源】

　　藥材基源：為唇形科植物丹參和甘西鼠尾草的根。

　　拉丁植物動物礦物名：1.SlauiamiltiorrhizaBunge2.SaliuaprzewalskiiMaxim.

　　采收和儲藏：春栽春播于當年采收；秋栽秋播于第2年10-11月地上部枯萎或翌年春季萌發(fā)前將全株挖出，除去殘莖葉，攤曬，使極軟化，抖去泥砂（忌用水洗），運回曬至5-6成干。把根捍拔，再曬8-9成干，又捍一次，把須根全部捍斷曬干。

　　【原形態(tài)】

　　多年生草本，高30-100cm。全株密被淡黃色柔毛及腺毛。莖四棱形，具槽，上部分枝。葉對生，奇數(shù)羽狀香葉；葉柄長1-7cm；小葉通常5，稀3或7片，頂端小葉最大，側(cè)生小葉較小，小葉片卵圓形至寬寬卵圓形，長2-7cm，寬0.8-5cm，先端急尖或漸尖，基部斜圓形或?qū)捫ㄐ?，邊具圓鋸齒，兩面密被白色柔毛。輪傘花序組成頂生或腑生的總狀花序，每輪有花3-10朵，下部者疏離，上部者密集；苞片披針形，上面無毛，下面略被毛；花萼近鐘狀，紫色；花冠二唇形，藍紫色，長2-2.7cm，上唇直立，呈鐮刀狀，先端微裂，下唇較上唇短，先端3裂，中央裂片較兩側(cè)裂片長且大；發(fā)育雄蕊2，著生于下唇的中部，伸出花冠外，退化雄蕊2，線形，著生于上唇喉部的兩側(cè)，花藥退化成花瓣狀；花盤前方稍膨大；子房上位，4深裂，花柱細長，柱頭2裂，裂片不等。小堅果長圓形，熟時棕色或黑色，長約3.2cm，徑1.5mm，包于宿萼中?；ㄆ?-9月，果期8-10月。

　　多年生草本，高達60cm。根粗壯，直伸，圓住菜，據(jù)曲或成辮狀，外皮紅褐色，長15-40cm。莖直立，自基部分枝，密被短柔毛。單葉，基生或莖出，均具長柄；莖生葉對生，葉片三角狀或橢圓狀越形，先端銳尖，基部心形或截形，邊緣具三角狀或半圓狀牙齒，上面綠色，被微硬毛，下面密被灰白色絨毛。輪傘花序2-4花組成總狀花序；苞片卵圓形或橢圓形；花萼鐘形，外面密被長腺毛，二唇形；花冠二唇形，紫紅色，外被疏柔毛，內(nèi)面離基部3-5mm有斜向疏柔毛毛環(huán)；能育雄蕊2，生于冠筒喉部的前方，花絲扁平，比藥隔長，退化雄蕊2，生于冠喉產(chǎn)中的后方；子房溶4裂，花柱略伸出花冠外，先端不等2淺裂。小堅果4，倒卵圓形，雄褐色。花期5-8月。

　　【生境分布】

　　生態(tài)環(huán)境：生于海拔120-1300m的山坡、林下草地或溝邊。

　　生于海拔2100-4050m的林緣、路旁、溝邊灌叢中。

　　資源分布：分布于遼寧、河北、山西、陜西、寧夏、甘肅、山東、江蘇、安徽、浙江、福建、江西、河南、湖北、湖南、四川、貴州等地。

　　分布于甘肅南部、四川醅、云南西北部、西藏。

　　【栽培】

　　生物學特性喜溫和濕潤氣候，耐寒，適應性強。以地勢向陽，土層深厚，中等肥力，排水良好的砂質(zhì)壤土栽培為宜。

　　栽培技術(shù)用種子、分根或扦插繁殖。種子繁殖：采收6月以后成熟的種子，陳種子不宜采用?？呻S采隨播或秋季9月播種，北方多為春播，在3-4月條播或或點播，行株距（25-40）cm×（20-30）cm，每1hm2播種量約7.5kg。分根繁殖：南方各地多在2-3月，隨挖隨栽（華北在3-4月），種根應選中上段萌芽力強的部分，直徑0.7-1cm，健壯、無病蟲、皮紅的一年生根為好，不能用老根、細根作種，選好的根條掰成約5cm節(jié)段，按行株距各25-30cm開穴，深5-7cm，每穴放入根條1-2段，邊掰邊栽，覆土約3cm。每1hm2用種根375-600kg。

　　田間管理生長期中耕除草3次，第1次在返青工出苗后，苗高6cm時進行，第2次在6月，第3次在7-8月，封壟后不再進行。追肥結(jié)合中耕除草進行2-3次，第1次以氮肥為主，以后配施磷鉀肥。遇干旱天氣要灌水，雨季及時排水，以免爛根。

　　病蟲害防治病害有葉斑病，要及清除基部病葉，注意排水，冬季處理殘株。菌核病，可實行水旱輪作，疏溝排水，及時拔除病株，并用50%氯硝胺0.5kg加石灰10kg，撒在病株莖基及土面，防止蔓延?；蛴?0%速克靈1000倍液澆灌。根腐病，可實行輪作，選用健壯無病種苗，發(fā)病初期用50%托布津800-1000倍液澆灌。還有根結(jié)線蟲害等為害。蟲害有粉紋夜蛾，可在幼齡期噴90%敵百蟲800倍液防治。棉鈴蟲可在蕾期噴50%鋅硫磷乳油1500倍防治。

　　【性狀】

　　性狀鑒別（1）丹參根莖粗大，頂端有時殘卵紅紫色或灰褐色莖基。根1至數(shù)條，磚紅色或紅棕色，長圓柱形，直或彎曲，有時有分枝和根須，長10-20cm，直徑0.2-1cm，表面具縱皺紋及須根痕；老根栓皮灰褐色或棕褐色，常呈鱗片狀脫落，露出紅棕構(gòu)新栓皮，有時皮部裂開，顯出白色的木部。質(zhì)堅硬，易折斷，斷面不平坦，角質(zhì)樣或纖維性。形成層環(huán)明顯，木部黃白色，導管放射狀排列。氣微香，味淡，微苦澀。

　　（2）甘西鼠尾草根頭部粗短或叢生2至數(shù)個直立的細長莖基，根莖直徑0.5-1cm，長1-4cm，并有灰褐色殘留莖基及鱗葉，被灰白色絨毛。主根明顯，紅褐色，圓錐形，一般不分枝，偶見下部呈分叉或分枝，直徑0.3-5cm，長15-40cm，直或彎曲，根須稀少；較粗的根多由一至數(shù)股扭曲成索狀，具眾多縱溝紋，灰褐色老栓皮常鱗片狀或條狀脫落，露出紅褐色新栓皮，枯朽泡松。質(zhì)硬脆，易折斷，斷面不平坦，露出多個黃白色點狀導管群，維管束群外為枯朽木栓組織；細根質(zhì)較堅硬，木栓層紅棕色，皮部灰白色或棕褐色，形成層環(huán)明顯，木質(zhì)部灰褐色。

　　顯微鑒定根橫切面（1）丹參木栓層3-7列，木栓細胞長方形，切向延長，壁非木化或微木化；外側(cè)有時可見落皮層。皮層窄，纖維單個散在或2-6個成群，直徑7-32μm，壁厚4-13μm，孔溝放射狀，層紋細密。韌皮部較窄，由篩管群和薄壁細胞組成，形成層明顯成環(huán)。木質(zhì)部寬廣，4-12束呈放射狀排列，有些相鄰的束在內(nèi)側(cè)合并，導管類圓形或多角形，有的略徑向延長，直徑15-65μm，單個散在或2-12個成群，徑向排列或切向排列；木纖維發(fā)達，多成群分布于大導管周圍；有的木質(zhì)部束內(nèi)1-2群木化薄壁細胞；中心可見四原型初生木質(zhì)部；木射線寬廣，射線細胞多木化增厚。

　?。?）甘西鼠尾草木栓細胞3-5列，細胞長方形，外有落皮層。皮層較寬，薄壁細朐較小，類圓形或長方形。韌皮部較窄，細胞少，排列緊密。形成層較明顯，呈彎曲環(huán)狀。木質(zhì)部6-8束事放射狀排列；導管多角形，直徑5-90μm，單位個散在或2-7個成群，切向排列或微向排列；木纖維位于木質(zhì)部內(nèi)側(cè)，成群分布于導管周圍。

　　粗根中可見多個木栓組織環(huán)將中柱分割為數(shù)束。

　　【化學成份】

　　1.丹參根主含脂溶性的二萜類成分和水溶性的酚酸成分，還含黃酮類，三萜類，甾醇等其他成分。脂溶性成分中，屬醌、酮型結(jié)構(gòu)的有：丹參酮（tanshinone)Ⅰ、ⅡA、ⅡB[1，2]、Ⅴ、Ⅵ[2]，隱丹參酮（cryptotanshinone)[1]，異丹參酮（isotanshinone)Ⅰ、Ⅱ[3]、ⅡB[4]，異隱丹參酮（isocryptotanshi-none)[3]，羥基丹參酮（hydroxytanshinone)ⅡA，丹參酸甲酸（methyltanshinonate)[1]，丹參新醌（dan-shexinkum)A、B、C[1]、D[6]，二氫異丹參酮（dihydroi-sotanshinone)Ⅰ[7]，新隱丹參酮（neocryptotanshinone)[4]，去羥新隱丹參酮（deoxyneocryptotanshinone)[8]，代號為Ro-090680的2-異丙基-8-甲基菲-3，4-二酮（2-isopropyl-8-methylphenanthrene-3,4-dione)[9]，去甲丹參酮（nortanshinone)，丹參二醇（tanshindiol)A、B、C[10]，丹參新酮（miltirone）[11]，1-氫丹參新酮（1-dehy-dromiltirone)，1-氫丹參酮（1-dehydrotanshinone)ⅡA[12]，1-氫代異隱丹參酮（1-detoisocryptotanshinone)[13]，3α-羥基丹參酮（3α-hy-droxytanshinone)ⅡA[10]，1，2-二氫丹參醌（1,2-dihydrotan-shinqiunone)[14]，醛基丹參酮（formyltanshinenone)，亞甲二氫丹參酮（methylenedihydrotanshinone)，7β-羥基-8，13-松香二烯-11，12-二酮（7β-hydroxy-8-13-abietadiene-11，12-dione)，1，2，5，6-四氫丹參酮（1,2,5,6-teTCMLIBahydrotanshinone)Ⅰ，4-亞甲丹參新酮（4-methylenemiltirone)[15]，丹參內(nèi)酯（tanshinlactone)[17]，二氫丹參內(nèi)酯（dihydrotanshinlactone)[18]，丹參螺縮酮內(nèi)酯（danshen-spiroketallactone)，表丹參螺縮酮內(nèi)酯（epidanshenspiroketallac-tone)[19]，丹參螺縮酮內(nèi)酯Ⅱ[18]，就是丹參隱螺內(nèi)酯（cryptoac-etalide)[20]，鼠尾草酮（miltiodiol)[22]。丹參環(huán)庚三烯酚酮（miltipolone）[23]等；屬其他類型結(jié)構(gòu)的有：降鼠尾草氧化物（nor-salvioxide)[22]，彌羅松酚（ferruginol)[12]，鼠尾草酚（salviol)[14]，柳杉酚（sugiol)[15]等。水溶性的酚性酸化合物有：丹參酸（sal-vianicacid)A、B、C，丹參酸A又稱丹參素，其結(jié)構(gòu)為D（+）-β-（3，4-二羥基苯基）乳酸[D（+）-β-（3，4-dihydroxyphenyl)lacticacid]，丹參酸B是由3分子的丹參素和1分子的咖啡酸（caffeicacid)縮合形成的，就是丹參酚酸B；丹參酸C是2分子丹參素的縮合物[24，25]；丹參酚酸（salvianolicacid)A、B、C、D、E、G[26-29]；迷迭香酸（rosmarinicacid)，迷迭香酸甲酯（methylrosmarinate)[27]，紫草酸單甲酯（monomethyllithospermater)，紫草酸二甲酯（dimethyllithospermate)，紫草酸乙酯（ethylithospermate)[30]，紫草酸（lithospermicacid)B[31]，原兒茶醛（protocaterchualdehyde)，咖啡酸[27]，異阿魏酸（isoferulicacid)[30]等。還含黃苓甙（baicalin)[32]，異歐前胡內(nèi)酯（isomperatorin)[13]，熊果酸（ursolicacid)，β-谷甾醇（β-stiosterol)，胡蘿卜甙（daucosterol)[35]，5-（3-羥丙基）-7-甲氧基-2-（3-甲氧基-4-羥苯基）-3-苯并呋喃甲醛[5（3-hydroxypropyl)-7-methoxy-2-(3-methoxy-4-hydroxyphe-nyl)-3-benzofurancarbaldehyde][33]，替靠皂甙元（tigo-genin)[1]，豆甾醇（stigmasterol)[7]等。

　　根莖中分得丹參酮ⅠⅡA，ⅡB，隱丹參酮，丹參新醌B，二氫丹參酮Ⅰ，亞甲基丹參醌[34]。

　　從丹參注射液中得丹參酮Ⅰ，隱丹參酮，異阿魏酸，原兒茶酸，琥珀酸（succinicacid)，迷迭香酸，丹參酚酸A[35]。

　　2.甘西鼠尾草根含丹參酮Ⅰ、ⅡA[36]，ⅡB[37]，隱丹參酮，羥基丹參酮，丹參酸甲酯[36]，紫丹參酯（prgewaqiunone)A、B，亞甲基丹參醌，1，2-二氫丹參酯[38]，齊墩果酸（oleanolicacid)，紫丹參萜酸（przewanoicacid)A、B[39]，丹參新酯B，丹參內(nèi)酯，去甲丹參酮，二氫丹參酮Ⅰ[40]，紫丹參萜醚（przewalskin）[37]，紫丹參呋然酸（przewalskenicacid)A[41]，紫丹參蒽醌（przewalskinone)，1，5-羥基-3-甲基蒽醌（ziganien)[42]，β-谷甾醇[36]。

　　此外，同屬植物①白花丹參根含有：丹參酮Ⅰ、ⅡA，二氫丹參酮Ⅰ，二氫異丹參酮Ⅰ，陷丹參酮，羥基丹參酮ⅡA，亞甲基丹參醌，丹參酸甲酯，丹參醌B，丹參新酮，去甲丹參酮，Ro-099680，1，2，15，16-四氫丹參醌（1，2，15，16-teTCMLIBahydrotanshi-quinone)，丹參醛（tanshinaldehyde)[43]。②擬丹參根含二萜化合物：擬丹參醛（tanshinaldehyde)[44]，三萜化合物：2α。3β，24-三羥基烏蘇-12-烯-28-羧酸（2α，3β，24-terhydroxyurs-12-en-oicacid)，2α，3α，24-三羥基烏蘇-12-烯-28-羧酸（2α，3α，24-TCMLIBihydroxyurs-12-en-28-oicacid)，2α，3α-二羥基烏蘇烯-28-羧酸（2α，3α-dihydroxyurs-12-en-28-oicacid)，2α，3β-二羥基烏蘇-12-烯-28-羥酸（2α，3β-dihydroxyurs-12-en-28-oicacid)，2α，3α，19-三羥基烏蘇類羥酸（2α，3α，19-TCMLIBihydroxyurs-12-en-28-oicacid)，2α，3β，19-三閎基烏蘇-12-烯-28-羧酸（2α-3β，19-TCMLIBihydroxyurs-12-en-28-oicacid)，3-O-乙酰基齊墩果酸（3-O-acetyloleanolicacid)[45].

　　【藥理作用】

　　1.對心血管系統(tǒng)的作用：1.1.丹參酮Ⅱ-A磺酸鈉對麻醉狗血流動力的作用：實驗用狗7只，體重13.5-18kg，戊巴比妥鈉30mg/kg靜脈麻醉。按Fick原理從每l分鐘氧耗量及動靜脈血氧含量差計算心輸出量，并計算各項值。股動脈記錄平均血壓，描記心電圖第Ⅱ?qū)?lián)。給藥前作對照測定1次，然后由靜脈注射丹參酮Ⅱ-A磺酸鈉劑量為20mg/kg，藥液濃度為每lml含10mg，往速為每分鐘2ml，給藥后1/2和l小時各作1次測定。7只狗各項結(jié)果的平均值見表9。靜脈注射丹參酮ⅡA磺酸鈉后30分鐘，股動脈平均壓稍有升高、心臟指數(shù)和左心室作功量較給藥前均有增加（P<0.05）。心率和外用血管阻力改變不顯著。

　　以上結(jié)果說明在麻醉狗1次靜脈推注，有輕度血壓升高的心輸出量及左心室作功量稍有增加。另有實驗證明，丹參酮ⅡA磺酸鈉對結(jié)扎前降支犬股動脈血壓變化不明顯。但在注射2mg/kg后30分鐘內(nèi)，左心室壓逐漸出現(xiàn)顯著的變化，左室峰壓雖由對照組的下降值逆轉(zhuǎn)為增高，但與對照組相比無顯著差異。對照組左室舒末壓上升，而本組則稍下降，與對照組比，P<0.01。

　　1.2.丹參素對豬離體冠脈的作用：采用改良的OglaTCMLIBee等的離體冠狀動脈恒速灌流制備。與前者不同處是將豬離體冠狀動脈段兩端均結(jié)扎在灌流制備套管上。實驗分為：1.2.1.丹參素對嗎啡收縮冠脈的影響：同一標本連續(xù)給予3個遞增劑量的鹽酸嗎啡，記錄每次給藥后△P最大值。用krebs-Henselait液沖洗灌注系統(tǒng)3次，待基線恢復正常，給予丹參素（使灌注系統(tǒng)中藥物濃度成1x10(-6)g/ml）作用明顯后，重復給予同上3個劑量的鹽酸嗎啡。

　　1.2.2.丹參素對心得安收縮冠脈的影響：給藥程序同1，用上述劑量的丹參素后重復給4個遞增劑量的鹽酸心得安。

　　1.2.3.給丹參素后重復給予3個遞增劑量的KCl。

　　1.2.4.3個遞增劑量的利血平。每條標本于實驗最后給予KCl，不收縮者予以剔除。

　　丹參素其用標本31條，實驗40次，△P-2.54±0.48mmHg（P<0.001），正常灌注壓力82.34±1.08mmHg，顯示明顯擴張冠狀動脈。丹參素拮抗嗎啡、心得安的收縮冠脈作用。

　　丹參素能對抗心得安引起的離體冠脈收縮，但不能對抗高K+的去極化作用引起的冠脈效應，提示急性心肌梗時如用嗎啡鎮(zhèn)痛同時給予丹參素以拮抗其潛在收縮冠脈效應可能是會有益的。

　　另外，實驗還證明，丹參的其他成分如丹參酮Ⅱ-A磺酸鈉（DS-201）、丹參二萜酸混合物（DS-781）和原兒茶醛反而能使豬冠狀動脈顯著收縮。

　　1.3.丹參對犬冠狀動脈狹窄時左心室舒張功能的影響：實驗動物體重14-20kg的犬，雌雄不拘。戊巴比妥鈉靜脈麻醉（30mg/kg），氣管切開行正壓人工呼吸。于胸骨左緣切斷1-肋暴露心臟。分離冠狀動脈前降支，安放MF-27型電磁流量計探頭測每分鐘平均血流量（DBF），探頭外周端放一可調(diào)微米狹窄器以造成前降支臨界狹窄。臨界狹窄以阻斷冠脈血流15秒后放松冠脈，反應性充血剛好消失為準，使冠脈橫截面積減少87%，由股動脈插管列l(wèi)主動脈測平均動脈壓（Pa）。在心尖部少血管區(qū)插入導管，用StathamP50壓力換能器測量室內(nèi)壓。于造成冠脈狹窄15分鐘后于左心房給丹參注射液或葡萄糖溶液，觀察記錄給藥后即刻，15、30、45及60分鐘時左室壓、左室壓最大下降速率（-dp/dtmax）、及-dp/dtmax時左室肌收縮成分延長速度（-Vce）（用gogvaf-4），并將室內(nèi)壓和-dp/dtmax輸入計算機計算左心室等容舒張期壓力下降的時間常數(shù)（7），以-dp/dtmax、-Vcc、T值作為左室舒張功能的指標，同時監(jiān)測心率。

　　動物分為3組，每組8只。I組：對照組，造成冠脈狹窄后不作其他實驗性處理；Ⅱ組：丹參組，于冠脈狹窄15分鐘后，左心房插管推注丹參注射液0.15g/kg（丹參注射液由上海第一制藥廠生產(chǎn)，每安瓿2ml，內(nèi)含丹參生藥3g）；Ⅲ組；葡萄糖組，冠脈狹窄15分鐘后由左房注入與丹參注射液等量的5%葡萄糖液，分別觀察給藥后左心室舒張功能的變化。實驗結(jié)果表明用丹參后，-dp/dtmax、-VceT值均得到改善，說明丹參可使室內(nèi)壓下降速率提高，心室主動充盈及心室順應性提高，使得心室在同樣充盈壓時可受納較多的血液，改善了心臟舒張功能，通過Starling定律，從而提高心臟收縮功能。值得注意的是丹參注射液可明顯增大冠脈狹窄時的冠脈流量，且CBF在左房給藥即刻顯著升高，注藥30分鐘時達最高值，而舒張指標如：-dp/atmax、Vce、T值明顯改善值卻均在CBF改變之后發(fā)生，且整個實驗過程中，HR與Pa均無明顯變化，故提示丹參對舒張功能的改善作用是通過提高CBF實現(xiàn)的。

　　1.4.丹參對心肌缺血和再灌注時的保護作用：先進行20分鐘的對照灌注，然后在給或不給丹參的條件下，造成離體心臟缺血30分鐘，此后再進行重復灌注30分鐘。結(jié)果表明，在灌注液中加入丹參后，左室舒張壓突然上升，然后逐漸下降到接近處理前對照值的3.5%。心肌缺血后進行重新灌注期間，經(jīng)丹參處理過的心臟左室舒張壓的恢復明顯優(yōu)于未處理過的心臟（P<0.01），以左室舒張終末壓的增加表明的心肌收縮程度也明顯低于未處理過的心臟（P<0.01）。重復灌注開始時，一般均出現(xiàn)室性心律不齊，以后出現(xiàn)次數(shù)逐漸減少。同時，心肌收縮變得更加穩(wěn)定。丹參可減弱心肌收縮力（未經(jīng)丹參處理過的心臟左室舒張壓為108.3±9.4cmH2O，而經(jīng)丹參處理過的心臟為39.1±7.9cmH2O）并伴有冠狀動脈血流量的增加（從12.4±1.2ml/分鐘上l為18.3±3.4ml/分鐘）和左室舒張終末壓力的（從6.0±3.1cmH2O上l為12.3±4.0cmH2O）。盡管重新灌注后，經(jīng)丹參處理組冠狀動脈血流率更高，但與未處理組相比，兩組間無顯著差異。

　　另外一組實驗觀察了丹參的洗凈率，以確定重新灌注的結(jié)果是否受殘余丹參的影響。為此，將心臟先用不含丹參的灌流液灌流15分鐘然后用丹參灌5分鐘。最后用灌流液再灌20分鐘20分鐘，結(jié)果證明，用丹參灌注5分鐘后，大鼠左室舒張壓迅速恢復到灌注前的水平。而在無丹參灌注的20分鐘內(nèi)，冠狀動脈血流率的恢復要慢得多。與對照灌注的頭15分鐘相比，僅在丹參灌注的前5分鐘內(nèi)，左室舒張壓明顯降低，而在此期間，冠狀動脈血流量明顯增高。最后用無丹參的液體灌往的前5分鐘內(nèi)，冠狀動脈血流量也明顯增高。此結(jié)果表明，丹參對心肌缺血和重新灌流的心臟具有保護作用。

　　1.5.丹參水溶性成分對犬急性心肌梗塞的作用：雜種狗57只，體重12-26kg，雄性，制成急性心梗模型，經(jīng)戊巴比妥鈉麻醉后左側(cè)開胸，結(jié)扎左冠狀動脈前降支（LAD）中點及最大斜角支動脈根部（簡稱阻斷LAD）。造成左心室較恒定的心臟缺血區(qū)。記錄的指標：經(jīng)心尖插管記錄LVPSP和LVEDD；在缺血區(qū)的固定部位接3個微型電報記錄心外膜心電，統(tǒng)計ST段抬高均值△STmV；記錄股動脈均壓（簡稱均壓，mBP）。以上指標在阻斷：LAD的前及后，每5分鐘記錄1次，直至阻斷LAD30分鐘以后，縫合胸壁。于24小時后用硝基四氮唑藍（N-BT）染色方法定量測定心肌梗塞范圍（MIS）。恒定的實驗條件為：在阻斷LAD前靜脈注射利多卡因（8mg/kg）。

　　實驗隨機分6組：1、對照組，14狗，阻斷LAD后，不給治療藥物；2、丹參素DS-182組，11狗，阻斷LAD后靜脈注射DS-1828mg/kg；3、丹參二萜酸混合物（DS-781）組，11狗，阻斷LAD后，靜脈注射DS-7818mg/kg；4、原兒茶醛PCAD組，5狗，阻斷LAD后，緩慢靜脈注射PCAD8mg/kg；5、潘生丁組，12狗，阻斷LAD后，緩慢靜脈注射潘生丁1mg/kg；6、多巴胺組，4狗，阻斷LAD后，靜脈滴注多已胺0.4mg/kg。實驗結(jié)果表明，阻斷左冠狀動脈前降支血流，引起心率顯著加快，平均血壓輕度下降，左心室內(nèi)收縮壓顯著下降和舒張期終末壓顯著上升。丹參素（DS-182）、丹參-萜酸混合物（DS-781）及原兒茶醌（PCAD）3藥對阻斷LAD后的心率和mBP變化的作用輕微，和對照組間無顯著差別，但在本組內(nèi)作阻斷LAD前后比較，除了DS一182組在15及30分鐘心率比心梗前顯著加快（P均<0.05）外，余皆增減不顯著。DS-182并能使LVPSP平均值有所增加。LVEDP的上l翻轉(zhuǎn)為下降，提示DS-182能改善左室功能。而DS-781組和PCAD組，LVPSP均為負性，LVPSP下降值以PCAD組為大；對LVEDP，DS-781使之顯著下降，而PCAD則顯著增加，說明此兩個丹參成分對左室收縮功能不利。各組狗的心肌缺血區(qū)重量和Mis測定表明，DS-182和潘生丁組相近，DS-781組療效約為DS-182的62.7%，而PCAD縮小Mis的作用弱。DS-182抗心肌缺血的機理可能與舒張冠脈和抗血小極聚集有關(guān)。

　　1.6.丹參酮ⅡA磺酸鈉對心肌梗塞犬心梗范圍的影響：將狗隨機地分為3組：1、心梗對照組，10條狗，在結(jié)扎前降支后不能予任何藥物治療；2、丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組，10條狗，從結(jié)扎前降支時即開始靜脈注射注射丹參酮IA磺酸鈉（上海藥物研究所半合成）2mg/kg，以后每4小時注射1次，共注射4次。3、心得安治療組，3條狗，也從結(jié)扎前降支開始，每4小時注射心得安0.5mg/kg，共4次，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，靜脈注射丹參酮ⅡA磺酸鈉8mg/kg（分4次），心梗后ST段恢復較快，30分鐘△ST衰變率為一44.6%。（與對照組比P<0.05，對心率，血壓及心肌耗氧指數(shù)的作用不明顯。另外，心梗對照組的缺血區(qū)重15.20±5.20g，心梗范圍占左心室的20.8±1.44%，丹參酮ⅡA磺酸鈉治療組缺血區(qū)重量為3.00±0.70g，心梗范圍縮小為5.00±1.30%，這兩個指標與對照組相比皆非常顯著（P<0.001）；心得安的療效更明顯，缺血區(qū)僅重0.40±0.20g，心梗范圍為0.63±0.31%（P<0.001）。胡國鈞等亦證實了這一結(jié)果，但與1v可降低S-T段的抬高有所不同。

　　1.7.丹參對家兔肺動脈壓的影響：用家兔10只，雌雄各半，體重2.3-3.0kg，從耳緣靜脈注射25%，烏拉坦1.2g/kg麻醉，股動脈注入肝素1000u/kg拉凝，從胸骨左緣2-4肋汗胸，暴露肺動脈、剪開心包、在縱隔直接插針頭入肺動脈主干以記錄肺動脈血壓。實驗過程中從耳緣靜脈滴注生理鹽水1-2滴/分鐘，以維持體液量的相對恒定。用丹參注射液（lml含丹參1.5g）3g/kg，從輸液管在2分鐘內(nèi)恒速緩緩注入。注射丹參前先注入等量等pH牛理鹽水作用自身對照。當觀察各項指標均穩(wěn)定后，開始正式實驗。每隔5分鐘同步記錄各項指標1次、取4次的均值作為實驗前對照。注射生理鹽水觀察20分鐘，再注入丹參觀察40分鐘。在注入生理鹽水及注入丹參的前20分鐘期間均于1、2、3、4、7、9、11、15及20分鐘記錄PAP等各項指標一次。實驗結(jié)果采用方差分析法檢驗。

　　結(jié)果表明，麻醉免靜脈注射丹參?？墒构蓜用}血壓短暫下降，對肺動脈的收縮和舒張壓有明顯降低，以注射后3分鐘下降幅度最大，至40分鐘已接近對照值，上述作用可能與丹參對肺小動脈平滑肌有選擇性舒張作用有關(guān)，也可能是開放肺毛細血管網(wǎng)，加速微血管的流速。

　　齊幼齡等報道，丹參對麻醉犬的正常肺動脈壓和股動脈壓無顯著影響，對用去甲腎上腺素誘致的肺動脈及股動脈高壓似有一定的降壓作用，但經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著差異。但對肺動脈高壓維持時間統(tǒng)計學結(jié)果表明，丹參能明顯縮短去甲腎上腺素誘發(fā)的肺動脈高壓的維持時間，其作用可能是通過影響a-受體機制所致。

　　1.8.丹參酮ⅡA磺酸鈉對豚鼠心肌鈣反常的保護作用：健康豚鼠，體重250-280g，實驗前禁食一夜，稱重，肝素5mg腹腔內(nèi)注射，20分鐘后戊巴比妥鈉30mg/kg腹腔內(nèi)注射。麻醉后開胸，迅速取出心臟，浸于用冰冷卻的K-液中，主動脈插管后將心臟放入恒溫恒壓離體心臟灌流裝置，于37℃，80cmH2O壓力條件下，以Langenclorff法灌流心臟。并按文獻53要求造成鈣反常模型，然后進行實驗。

　　結(jié)果表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉對心肌鈣反常損傷具有明顯的保護作用，抑制鈣內(nèi)流，減輕鈣反常過程中心組織鈣沉積和心肌損傷所致的蛋白（酶）釋放（P<0.01）。該作用在一定范圍內(nèi)具有劑量依賴關(guān)系。30mg/L、40mg/L分別能降低心肌組織蛋白釋放量52.8%、66.2%，降低鈣攝取量25.8%、36.9%。作用效果優(yōu)于異博定。由于鈣反常中鈣的大量內(nèi)流是在無鈣灌流引起膜通透性增強的基礎上由氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應所啟動，推測丹參酮ⅡA磺酸鈉可能通過膜穩(wěn)定作用和氧自由基清除劑作用抑制鈣離于內(nèi)流。

　　1.9.丹參酮ⅡA磺酸鈉豚鼠心室肌單細胞慢反應動作電位的作用￡o耐鈣的成年豚鼠心室肌細胞分離方法如報道并略作修改。將分離的成年豚鼠心室肌單細胞在高鉀（25mmol/L）溶液中部分除極化使鈉通道失活，用細胞內(nèi)刺激誘發(fā)慢反應動作電位。20mmol/L的丹參酮ⅡA磺酸鈉對這種慢反應動作電位有明顯的抑制作用。在20mmol/L濃度范圍內(nèi)，丹參酮ⅡA磺酸鈉對0.28mmol/L的異內(nèi)腎上腺素強化的慢反應動作電位有濃度依賴性抑制作用。而且，隨異丙腎上腺素濃度的增加（69mmol/L-55mmol/L）抑制作用更加明顯。以上結(jié)果提示丹參酮ⅡA磺酸鈉可能是一種鈣拮抗劑。

　　另外，50-100mmol/L的丹參酮ⅡA磺酸鈉使分離的成年豚鼠心室肌單細胞快反應動作電位的幅度降低，達峰值的時間延長。提示高濃度的丹參酮ⅡA磺酸鈉對鈉通道也有一定的阻斷作用。

　　1.10.丹參酮ⅡA磺酸鈉對動物心肌電和機械活動的影響：豚鼠及免，擊頭致昏后取心臟，置于35±1℃生理溶液中，排盡瘀血后制備心房或心室肌條，或竇房結(jié)部位的標本。豬，電擊致昏取心臟，置于35±1℃生理溶液中數(shù)分鐘，排出瘀血后存放于4-8℃生理溶液中，在室溫下摘取右心室肉柱，1小時內(nèi)完成。所有實驗動物雌雄不拘。豚鼠、兔和豬離體心肌實驗表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉可抑制心肌收縮力；縮短動作電位時程，而對O相上l速率影響較??；降低慢反應電位除極速率；減慢竇房結(jié)細胞的自律性。提示丹參酮ⅡA磺酸鈉可能影響ca2＋向細胞的內(nèi)流。另外，實驗結(jié)果還表明丹參酮ⅡA磺酸鈉對肌張力產(chǎn)生明顯抑制的濃度（4ug/ml）小于對動作電位產(chǎn)生明顯影響的濃度（40ug/ml）。

　　文允錳等采用年齡35月，體重300-500ｇ的大鼠VｓｍCa2+內(nèi)流均有抑制作用。體內(nèi)實驗亦證明能明顯激活正常動物VｓｍC2+，而抑制高血壓大鼠的VｓｍCa2+內(nèi)流，具有雙向調(diào)節(jié)作用。以上結(jié)果提示，在細胞水平，ca2+在遺傳或繼發(fā)性高血壓大鼠的發(fā)病中均具有重要作用，而丹參可以糾正VｓｍCa2+內(nèi)流的異常。

　　丹參酮ⅡA磺酸鈉能增加冠狀動脈血流量，擴張微血管，減慢心率及負性肌力等作用，具有鈣拮抗劑的共同作用特點、實驗支持丹參酮ⅡA磺酸鈉屬鈣拮抗劑。但從另外一些實驗結(jié)果來看,丹參酮ⅡA磺酸鈉的心血管作用與Ca2+通道拮抗劑似有所差別，是否具有Ca2+通道拮抗劑的藥理特性，有待進一步研究。

　　2.對心肌缺血缺氧的保護作用：2.1.耐缺氧作用：2.1.1.丹參素（Ｂ-3，4二羥基苯基乳酸，DS-182）及另二種水溶性成分對小鼠耐缺氧時間的影響：鼠70只，體重18-22ｇ，用密閉的廣口瓶進行常壓耐氧試驗，按照文獻方法腹腔注射給藥20分鐘后給藥。隨機分成10組，對照組，10鼠，每鼠注射生理鹽水0.2ml；DS-182A組，15鼠，劑量為300mg/kg；DS-182B組，15鼠，劑量為450mg/kg；PCAD（原兒茶醛）組，10鼠,劑量為300mg/kg；D5-201組，10鼠，劑量為300mg/kg；氯丙嗪組，10鼠，注射氯丙嗪1mg/kg。

　　實驗結(jié)果表明，兩種劑量的丹參素（DS-182）都能顯著延長小鼠耐缺氧時間，對照組生存18.4±0.96分鐘，DS-182兩組分別為28.93±2.26及33.14±2.40分鐘（P2.1.2.丹參酮ⅡA磺酸鈉對小鼠常壓缺氧的影響：實驗分對照和給藥組，每組各用小鼠12只，由腹腔注射丹參酮ⅡA磺酸鈉，給藥后1/2或l小時，將小鼠放入磨口玻璃瓶內(nèi)，瓶容量為150ml，內(nèi)放少許鈉石灰，吸收CO2及水氣。每瓶1鼠，放入后密封蓋緊，開始記錄其存活時間，以時間測驗比較組間均數(shù)差異的顯著性。結(jié)果劑量為100mg/kg，給藥后1/2或小時,存活時間無顯著延長。劑量為200mg/kg，共試驗四批，其平均存活時間比對照組顯著延長（P2.1.3.丹參酮ⅡA磺酸鈉對小鼠常壓耐氧條件下組織中乳酸含量的影響：雄性小鼠36只，實驗分3組，缺氧組：小鼠放入測氧耗瓶內(nèi)，觀察瓶內(nèi)氧含量達到6%時（嚴重缺氧），立即放入于冰保溫瓶內(nèi)，取出后摘出心臟和大腦，稱重，然后磨成勻漿，10%三氯醋酸沉淀蛋白，按比色法測定乳酸。丹參酮ⅡA磺酸鈉加缺氧組：腹腔注射丹參酮ⅡA磺酸鈉，劑量為200mg/kg，過1/2小時進行缺氧試驗。每次實驗中均有正常小鼠為對照測定組織內(nèi)乳酸。結(jié)果表明，缺氧組的心臟和大腦，乳酸含量均較正常組顯著增加，而給丹參酮ⅡA磺酸鈉再進行缺氧試驗，組織內(nèi)乳酸含量不增加，與正常組的乳酸含量近似。結(jié)果指出，小鼠逐漸加深缺氧的程度，心臟和大腦組織內(nèi)乳酸含量均有明顯的增加，而丹參酮ⅡA磺酸鈉可改善缺氧引起心肌代謝的紊亂。提示丹參酮ⅡA磺酸鈉提高小鼠缺氧的耐受力與改善缺氧后的心肌代謝紊亂有關(guān)。

　　2.2.對心肌的保護作用：2.2.1.實驗用雄性小白鼠10只，體重為19-26ｇ。分為2組。在5只小白鼠的尾部靜脈注射O.6ml丹參（相當于生藥0.9ｇ）；另5只小白鼠則注射生理鹽水作對照組。兩組中分別選取體重相近者配成5對，于注射后約30分鐘將配對的2組動物置于密閉容器的水中游泳31-36分鐘，然后從容器中取出后處死摘死心臟，進行超微結(jié)構(gòu)觀察。

　　以上結(jié)果表明，缺氧對照組的變化特征符合急性缺氧的心肌超微結(jié)構(gòu)變化，而丹參能減輕缺氧引起的心肌損傷，與以上實驗結(jié)果是相吻合。

　　2.2.2.丹參對免急性缺血心肌間盤損傷的作用：驗動物為家兔，用戊巴妥鈉麻醉，在消毒條件下自左胸第四、五或第五、六肋間切開胸腔，暴露心臟，同時用人工呼吸器維持動物呼吸。以左冠狀靜脈前降支為指標進行結(jié)扎。在離靜脈根部約5mm處，圍繞血管及其周圍的一些組織用縫線結(jié)扎兩道。結(jié)扎前后記錄肢導聯(lián)心電圖。在結(jié)扎后的肢導聯(lián)記錄中，可以出現(xiàn)T波下降或ST段抬高。這些變化往往只見于一、二個肢導聯(lián)，而且通常在結(jié)扎后24分鐘內(nèi)就已恢復、手術(shù)后所有兔都肌肉注射青霉素K或青霉素G20萬單位。一部分兔靜脈注射用鹽水作為對照。注射時間分別為結(jié)扎后：、4、12、20、28、36和44分鐘。第一次注射丹參量約為0.5ml/kg（每lml相當于生藥2ｇ）體重,以后每次注射約1.5ml/kg體重。結(jié)扎血管后48分鐘，動物再在戊巴比妥鈉麻醉下開胸，自心臟結(jié)扎處沿血管而下，在距結(jié)扎點1、5、9和13mm處各取一小塊心肌，切片后作電子顯微鏡觀察，結(jié)果丹參組與對照組的心肌線粒體損傷程度無明顯差別，可是在丹參組的心肌切片中常見到成堆的線粒體，而對照組中較少見，在缺血心肌組織中的線粒體明顯受損的情況下，對照組的間盤受損嚴重，有的呈糊泊狀；而丹參組的間盤受損較輕，呈小河狀，還有相當多的間盤基本正常，已證實間盤中有一些特殊的區(qū)域如粘連膜（fasciaadthereus）。橋粒（desmosome）和連絡膜（nexus），分別和心肌細胞收縮張力的外傳、細胞輪廓的維持和細胞間興奮的傳遞有關(guān)，丹參能減輕間盤受損，維持細胞膜的完整性，可能是其發(fā)揮療效的一個作用機制。

　　2.2.3.丹參對家兔急性心肌缺血時脂質(zhì)過氧化的影響：康雄性家兔21只，體重2.0-2.5kg。動物于實驗前禁食12小時，2%戊巴比妥鈉2ml/kg腹腔注射麻醉后開胸結(jié)扎家兔左室支造成在體急性心肌缺血模型，以硫代巴比妥酸熒光法測定心肌組織脂質(zhì)過氧化物含量，探討心肌脂質(zhì)過氧化情況及其與心電圖ST段改變的關(guān)系，并以丹參注射為心肌保護因素，觀察脂質(zhì)過氧化物。心電圖ST段的變化，探討丹參對心肌的保護作用。實驗結(jié)果表明：結(jié)扎冠脈左室支40分鐘時，缺血區(qū)心肌脂質(zhì)過氧化物含量與心電圖ST段抬高程度呈正相關(guān)（r=0.822，P<0.02），并使冠脈左室支結(jié)扎后2至5分鐘的心電圖ST段抬高程度降低44.8-47.O%（P<0.05）。認為丹參在體缺血模型發(fā)揮的抗氧化作用，使膜的損傷減輕，鈣內(nèi)流受阻，是保護心肌、減輕異常電活動的重要機制。

　　2.2.4.丹參酮ⅡA碘酸鈉對豚鼠及大鼠心臟收縮幅度的影響：豚鼠體重250-400g，按朗根多夫氏法制備離體心臟，臺氏液灌流。心臟收縮幅度經(jīng)換能器記錄，穩(wěn)定20分鐘后開始試藥。灌流液中藥物濃度分別為0.5，1，10和20ug/ml，每一濃度灌流20分鐘，記錄用藥前后的收縮幅度。丹參酮ⅡA磺酸鈉（0.5-20ug/ml）逐步加重抑制心肌收縮力。灌流10分鐘，4種濃度收縮幅度分別減小10%、17%、16%和30%，與對照組相比，差異非常顯著。灌流20分鐘，濃度0.5和1ug/ml，收縮幅度分別減小18和43%，與對照組相比，P<0.01。另取體重200-300g的大白鼠，第1組12只，腹腔注射戊巴比妥鈉40mg/kg麻醉；第2組9只，用乙醚麻醉后，靜脈注射筒箭毒堿4或5mg/kg麻痹，氣管插管后，在人工呼吸下剪開胸腔，用不銹鋼小鉤鈞住心尖，接到杠桿，記錄心臟收縮，并用有機玻璃片將心臟和肺隔開，以減少呼吸的機械干擾。俟心臟的心率和收縮力都穩(wěn)定后，先靜脈注射生理鹽水作對照，觀察15分鐘，心率和收縮幅度都無變化，再注射丹參酮ⅡA磺酸鈉0mg/kg2-3分鐘后，心率改變不明顯，收縮幅度從給藥前14±8mm（平均±標準差，下同）增大到17±8mm（個別比較P<0.01），幅度增大可維持至少10分鐘。

　　2.2.5.丹參酮ⅡA碘酸鈉對兔心室乳頭肌在缺氧條件下收縮的影響：取體重約2kg的兔，重擊頭部使昏迷，取出心臟，在臺氏液中剪下左心室乳頭肌，一端固定在肌槽中，另一端接到換能器記錄等張收縮。浸泡肌肉的臺氏液用O2飽和，溫度32℃。平衡30分鐘后，通過一對用針炙針制作的電極，施加矩形脈沖刺激（持續(xù)時間約5毫秒，頻率12次/分鐘），刺激強度比閾值高約10%。待肌肉收縮幅度穩(wěn)定后，依次用藥濃度為1、4、10、20、40、100和200ug/ml，每種濃度各作用5分鐘。結(jié)果表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉對兔心室乳頭肌在缺氧條件下收縮幅度減小速度有明顯影響。對照組7條乳頭肌先在通O2臺氏液中平衡60分鐘，然后移入不通O2的臺氏液中。在電刺激下，收縮幅度減小一半的時間是4.6±1.9分鐘，給藥組7條乳頭肌先在通O2臺氏液中平衡30分鐘。再在含藥物100ug/ml的通O2臺氏液中平衡30分鐘，然后再移入不通O2但仍含有同樣濃度藥物的臺氏液中，在同樣電刺激條件下，收縮幅度減小一半的時間為6.8±1.8分鐘，比對照組明顯延長（P<0.05）。

　　2.2.6.丹參酮ⅡA磺酸鈉對心梗狗冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的作用：共用雜種狗22條，體重11-16kg，靜脈注射戊巴比妥鈉25mg/kg麻醉，從左側(cè)開胸，暴露左冠狀動脈前降支（LAD）及其全部分支，結(jié)扎阻斷LAD，采用冠狀動脈血管樹鑄型法觀察心肌梗塞后側(cè)支循環(huán)的變化，實驗結(jié)果表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉組心外膜S一T段抬高較對照組顯著為少，5小時的冠脈血管樹，乏血管區(qū)消失或明顯縮小。在缺血區(qū)和非缺血區(qū)動脈間都見有橋式側(cè)支吻合血管開放。提示丹參酮ⅡA磺酸鈉抗心肌缺血的機理主要與其開放冠脈間橋式側(cè)支吻合支，增加缺血區(qū)血液灌注有關(guān)。

　　2.2.7.丹參水提液對異丙腎上腺素引起的大白鼠心室纖顫的防治作用：大白鼠（Sprague-Dawlay）、雄性。實驗性心室纖顫動物模型所用的致顫藥物為異丙腎上腺素（簡稱ISO）。

　　實驗分預防和治療兩部分，預防實驗分A和B兩組：A組又分體重525±21g組（A1組）及體重387±11g組（A2組），A1組動物用戊巴比妥鈉（30mg/kg）腹腔注射后分如下3小組：（1）丹參組：動物腹腔注射丹參水提液（SM-H）；（2）心得安組：動物腹腔注射心得安水溶液；（3）對照組：動物腹腔注射生理鹽水（A2組動物只分丹參組及對照組）。各組動物于注射不同溶液后30分鐘皮下注射ISO，并于不同時間測錄ECG。

　　B組動物先用乙醚輕度麻醉后四肢連接心電圖導線，待動物清醒后30分鐘進行實驗：(1)丹參組腹腔注射SM-H；(2)對照組腹腔注射生理鹽水。實驗方法和過程同A組。治療實驗的動物（520±19g）于腹腔注射生理鹽水30分鐘后皮下注射ISO（1mg/kg），當出現(xiàn)心室纖顫（VF）后立即由股靜脈緩慢地注入SM-H。皮下注射ISO的致纖顫劑量，A1組為lmg/kg；A2組為5mg/kg。SM-H劑量為5g生藥/kg心得安劑量為10mg/kg。實驗結(jié)果表明，對照組動物于注射ISO之后全部發(fā)生VF，其中96%死亡，4%恢復正常。麻醉的或不麻醉的動物腹腔注射丹參水提物（SM-H）5g生藥/kg預防30分鐘能夠明顯地縮小J-點的位移，防止或減少VF的發(fā)生及由于VF引起的死亡數(shù)，顯著地提高大白鼠的存活率（P<0.05）。發(fā)生VF的大白鼠，立即靜脈注射SM-H（5g生藥/kg），其中71%能短暫地恢復竇性心律，說明SM-H對VF有一定的預防及治療作用，并能顯著地延長VF有一定的預防及治療作用，并能顯著地延長VF動物的存活時間。（P<0.05）。

　　2.2.8.丹參注射液對實驗動物同種移植心臟存活期的影響：2.2.8.1.丹參對大鼠移植心臟存活期的影響：雄性SD大鼠，體重300-400g為受體，Wistan為供體，雌體不分，體重200-300g，大鼠腹腔心臟移植術(shù)，參考Ono氏和陳忠華介紹的方法進行手術(shù)。即將供心的腔靜脈與肺靜脈結(jié)扎，而主動脈與受體的腹主脈行端側(cè)吻合，肺動脈與受體的下腔靜脈行端側(cè)吻合。實驗分為三組，空白對照組；共15只，不給藥；丹參1組，共11只，從移植當日起給丹參注射液每日12g/kg，肌肉注射；丹參2組，共12只，從移植當日起給丹參注射液每日24g/kg，肌肉注射。結(jié)果表明，兩組劑量的丹參注射液均可使大鼠移植心臟的存活明顯延長。而兩種劑量之間比較，移植心臟的存活期并無明顯差異。家兔同種異體心臟移植后，聯(lián)合使用強的松龍與丹參注射液，其移植心存活時間較兩者單獨使用時均有明顯延長（P<0.05）。

　　2.2.8.2.丹參對家兔心臟移植排斥作用的影響：動物均為雜交家兔，受體體重1.8-3.2kg，供體體重0.4-0.9kg，供受體性別相同，家兔頸部心臟移植術(shù)，采用文獻方法，將供心的腔靜脈與肺靜脈結(jié)扎，而主動脈與受體頸動脈行端側(cè)吻合，肺動脈與受體頸外靜脈行端側(cè)吻合。術(shù)后每日觸診移植心搏情況，并記錄移植心心電圖，以移植心心電活動消失作為移植排斥終點。家兔分為4組進行實驗即空白對照組，共18只，不給藥；丹參組；共6只，丹參注射液每日6b/kg，肌肉注射，當觸診移植心搏明顯減弱時改為每日12g/kg劑量靜脈注射；西藥組，共10只，術(shù)后當日、2、4、6、8、11、14、17、20日時肌肉注射強的松龍5mg/kg;丹參與西藥合用組；共8只，丹參注射液按丹參組給藥，強的松龍按西藥組方法給藥。

　　實驗結(jié)果表明，丹參注射液可使家兔移植心臟的存活期有所延長，但統(tǒng)計學意義不顯著。而與強的松龍配伍應用，其心臟移植佯活時間較兩藥單獨應用時均有明顯延長（P<0.05提示丹參注射液確可增強皮質(zhì)激素的抗移植排斥作用。

　　3.對微循環(huán)障礙的作用：3.1.丹參注射液對犬腸系膜微循環(huán)的作用：實驗用6-8kg體重犬，在硫苯妥鈉麻醉下，用心電圖機及動脈插管監(jiān)測血壓及心電圖變化，同時打開腹腔，暴露腸系膜，在差分型激光多普勒散射系統(tǒng)及激光多普勒顯微鏡光學系統(tǒng)下固定腸系膜。找一管徑約14-20u血管，用10%葡萄糖溶液以每分鐘l5滴保持靜脈通暢，然后按每千克體重0.5ml丹參注射液經(jīng)皮管快速注入，每隔5分鐘觀察血流速度、血壓及心電圖變化。于血流速度恢復至原來水平2小時后、再以每千克體重0.5ml銀黃注射液注入，觀察血流速度。血壓及心電圖變化。在11只狗中曾先注射銀黃注射液2小時后，觀察丹參注射液對微循環(huán)的影響。在整個實驗過程中，固定觀察同一微循環(huán)血管。結(jié)果表明。在19條狗中，注射丹參前、后5'、10'、15'及20'，測定相應速度為0.426±0.02；0.492±0.025；0.553±0.025；0.526±0.04及0.508±0.04mm/s、（5'，10'P<0.001；15'P<0.005；20'P<0.05；在11條狗中，無顯著差異（P>0.05）。丹參及銀黃注射液有短期增快微循環(huán)血流作用。

　　3.2.丹參素［B-（3，4-二羥基苯基）乳酸］對微循環(huán)障礙家兔微血管的影響：用靜脈注射10%高分子右旋糖酐方法復制成微循環(huán)障礙的家兔模型，觀察中藥丹參的水溶性成分丹參素對其微血管及血漿乳酸含量的影響，結(jié)果表明：靜脈注射不同劑量的丹參注射液及丹參素注射液（不含吐溫），均能增加微循環(huán)障礙家兔眼球結(jié)膜和腸系膜微血管的交點計數(shù)（生理鹽水對照組則無此作用。此變化有利于增加局部組織微循環(huán)的血液灌流，并有利于側(cè)枝循環(huán)的建立。用藥30分鐘后丹參注射液及丹參素注射液組家兔血漿乳酸含量下降的例次均比鹽水對照組明顯增多；用藥2小時后各組間無顯著差異。血漿乳酸含量的變化與微循環(huán)障礙程度有關(guān)，也是反映細胞代謝障礙的指標之一。此結(jié)果進一步表明，丹參及丹參素具有改善微循環(huán)障礙，從而改善細胞缺血缺氧所致的代謝障礙的作用。

　　3.3.丹參對金黃地鼠頰囊微循環(huán)的作用：實驗用敘利亞金黃地鼠，雌雄不拘，體重90-130g,共17只。地鼠頰囊標本制備方法同前。用0.7%戊巴比妥鈉麻醉，室溫控制22-25℃，以37℃生理鹽水保持頰囊濕潤，選擇影象清晰處，用顯微鏡連同顯微錄相裝置（放大283.5倍）及微血管血流速度自動測量儀。對血流活躍的伴行微動、靜脈（口徑分別選定為30um及40um左右）及毛細血管的口徑、流速進行測量、攝影和紀錄，并對其流態(tài)及屏幕上出現(xiàn)的毛細血管數(shù)觀察和紀錄。實驗時先于頰囊局部滴注去甲腎上腺素（NA）50ul（5ug/100ul），使血管收縮，血流減慢，于滴NA前及滴后1、3、5、10分鐘分別作上述測定。之后，按不同分組于同一部位分別滴注丹參（含生藥5g/ml），于滴后1、3、5、10、20、30分鐘分別作上述測定。丹參對局部淌注去甲腎上腺素后的微循環(huán)無論在微動脈的口徑。微循環(huán)的流速，流量和毛細血管方面均有改善。其次微靜脈的情況類似。提示丹參不僅可解除微血管痙攣，還可能通過其他因素改善微循環(huán)，其抑制NA引起的微血管收縮是否有阻斷受體的作用值得進一步探討。

　　程彰畢等報道，用體重24g左右的小鼠，局部滴注去甲腎上腺素（NA）造成小鼠腸系膜微循環(huán)障礙，應用丹參素后能擴張收縮狀態(tài)的腸系膜微動脈，快血流流速，因而消除腸系膜的血液瘀滯。

　　3.4.丹參對實驗性肝臟微循環(huán)障礙的作用：昆明種健康雄性小鼠，體重20±2g，用10%烏拉坦品腹腔麻醉后剖腹，選擇微循環(huán)活躍部位，于表面滴入腎上腺素10ug阻斷肝臟微循環(huán)，然后滴入丹參注射液，結(jié)果顯示對肝臟微循環(huán)障礙有良好的糾正作用（P4.對血小板聚集和凝血功能的影響：4.1.丹參酮ⅡA磺酸鈉對血栓形成，血小板及凝血功能的影響：實驗動物雌雄皆用，大鼠體重200±（sn）25g，小鼠體重24.0±1.4g，血樣的收集：腹腔注射烏拉坦1g/kg麻醉，不論大鼠或小鼠均從頸A塑料插管取血，每次2ml左右，對照組注以生理鹽水。體外血栓形成測定是按Chardle氏法測定；血小板凝集功能，采用比濁法及玻片法測定。

　　凝血功能測定：復鈣時間（RT）、凝血酶原時間（PT）及白陶土部分凝血活酶時間（KPTT）作下述改良：25ul枸櫞鈉抗凝血漿置37℃玻璃平皿中，加入試劑后用針頭不斷挑取，記錄出現(xiàn)絲狀物時間，求2-3次的平均值。結(jié)果表明，大鼠對照組處理前和后60分鐘對血栓形成、血小板及凝血功能無明顯改變，靜脈注射丹參酮ⅡA磺酸鈉38mg/kg組在注射后60分鐘，體外血栓形成時間延長、血栓長度縮短、血栓重量（濕重及干重）減輕；血小板粘附及聚集功能降低；RT、PT及KPTT延長，與給藥前比較差異顯著，靜脈注射25mg/kg組血栓形成時間延長、血栓干重減輕、血小板粘附及聚集功能降低，與給藥前比較差異顯著，而RT、PT、KPTT等凝血功能只有延長傾向，靜脈注射6.25mg/kg組注射后60分鐘，除血小板粘附及聚集功能降低外P<0.05），血栓形成及凝血功能改變不明顯，3批實驗的結(jié)果基本一致，但抗凝有效量首次實驗為38mg/kg，弟1次為12.5mg/kg，第2次為5mg/kg。小鼠靜脈注射25mg/kg后60分鐘與對照組比較亦可體現(xiàn)體列、血栓形成時間延長、血栓長度縮短、血栓重量（濕重及干重）減輕、血小板聚集功能降低以及PT，和KPTT延長（其中除KPTT的改變P<0.05，外，其余均P<0.01）。提示丹參酮ⅡA磺酸鈉對大鼠和小鼠的體外血栓形成、血小板和凝血功能均有抑制作用，其中抗血小板作用強于抗凝血作用。

　　4.2.丹參素對凝血功能的影響：正常家兔15只，雄性。分為實驗組（9只）及對照組（6只）。實驗組耳緣靜脈注射丹參注射液（每1ml含丹參素100mg）20mg/kg，對照組注射0.85%氯化鈉溶液（pH4.8）。注射前及注射后30分鐘、60分鐘、90分鐘及4.5小時，分別從心臟取血3.5ml，按文獻方法進行體外血栓形成，血小板計數(shù)及血小板功能、凝血功能、纖溶活性測定。實驗證實丹參素具有抗體外血栓形成，抗血小板聚集功能（ADP誘導），抗內(nèi)、處凝血系統(tǒng)功能，減少血小板及促進纖維蛋白（原）降解的作用。這些作用在家兔1次靜脈注射mg/kg后30分鐘達高峰，維持1小時左右；逐步恢復。至注射后4.5小時，除體外血栓形成試驗外,其余均恢復正常。

　　4.3.丹參素對血小板釋放血管物質(zhì)的影響：實驗采用兔離體主動脈條生物學鑒定方法，觀察了靜脈注射丹參素（10mg/100g體重）前后l小時大鼠血小板釋放主動脈收縮物質(zhì)能力的改變。結(jié)果表明，丹參可明顯抑制血小板釋放縮血管物質(zhì)，當大鼠靜脈注射丹參素100mg/kg后，取大鼠富含血小板血漿與ADP孵胃。此孵育液可使離體兔主動脈條的收縮高度明顯降低，收縮高度為0.1?mol去甲腎上腺素的38±22%，且收縮的時間也明顯縮短。對照組的收縮高度可相當于0.1?mol去甲腎上腺素的107±26%，在營養(yǎng)主動脈條的Krebs液中加入了受體阻滯劑、抗膽堿能和抗組胺藥，不加抗TXA2等前列腺素、再試驗對照組的孵育液，主動脈的收縮高度達21±16mm，若給丹參素后的孵育液，收縮高度降為0.9±1.5mm，結(jié)果提示丹參素可抑制血小板TXA2的合成與釋放的前列腺素類縮血管物質(zhì)。另有報導，丹參注射液可抑制ADD誘導的血小板聚集：使血小板粘性降低，對抗血栓形成及凝血，也有促進纖維蛋白（原）溶解的作用。認為丹參注射液中的活性成分與血小板ａ受體不發(fā)生交互作用，主要通過抑制環(huán)核苷酸磷酸二酯酶的活力。增加血小板中環(huán)核苷酸，從而抑制血小板的聚集和5-MT的釋放。