(一)發(fā)病原因

　　本病患者多有長期大量飲酒史，酒中毒性肌病與酒精毒性作用密切相關，但其發(fā)病機制尚不清。

　　(二)發(fā)病機制

　　其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關：

　　1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖類的代謝。

　　2.酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用，使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂;或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合;從而破壞細胞結構，影響細胞運輸，導致肌細胞損傷。

　　3.使骨骼肌的主要氧化基質的游離脂肪酸減少。

　　4.出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常，以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發(fā)性損害。

　　5.酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等，均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷;癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。

　　慢性肌病的病理表現為Ⅱ型纖維萎縮、肌纖維大小不一;急性肌病則為肌肉壞死，有或無炎癥反應，肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。