病因迄今尚未完全弄清楚。病人的神經系統(tǒng)﹑消化系統(tǒng)及內分泌系統(tǒng)均無原發(fā)性器質改變。中樞神經系統(tǒng)與攝食有關的部位(下丘腦)是否存在著分子水平的變化﹐抑或完全是心因性障礙則都還不能肯定。目前多認為﹐神經性厭食的發(fā)病﹐是生物學易感素質與社會─心理因素綜合作用的結果﹐生物學因素起素因作用﹐心理學因素起誘因作用﹐而社會影響起病理塑型作用。支持生物學素因假說的證據(jù)主要有﹕

　　*女病人100%有月經停止﹐約20%的病例在病程早期體重還在正常范圍時﹐便出現(xiàn)月經停止和中樞性體溫調節(jié)障礙﹐提示下丘腦有原發(fā)的功能失調。

　　*有間接證據(jù)表明﹐患本病時下丘腦多巴胺受體有抑制性反饋控制缺陷﹐導致該處兒茶酚胺類神經介質活動增強。

　　*神經性厭食與特納氏綜合癥(XO綜合癥)和泌尿生殖系統(tǒng)畸形同時存在的頻度﹐遠遠超過機遇的頻度﹐推測染色體畸變可增加神經性厭食的易病性。

　　支持心理學誘因假說的證據(jù)是﹕不少病人在發(fā)病之前遭遇過創(chuàng)傷性的生活事件﹐受過精神刺激。行為學派認為﹐神經性厭食是一種習得性障礙﹐是對進食的恐怖─回避反應。精神分析學派認為神經性厭食是一種心因性障礙﹐與口欲期心理發(fā)育失調有關。支持社會性病理塑型作用的證據(jù)是﹕本病患者的父母中﹐有相當一部分人在年青時有力求體型瘦削并節(jié)食減肥的經歷﹔本病姊妹同病率也較高。由於雙生子研究表明本病的發(fā)病與遺傳因素無關﹐因此上述發(fā)現(xiàn)主要反映了家庭環(huán)境的示范性影響。此外﹐本病多見於經濟富裕的家庭和芭蕾舞演員之類的職業(yè)﹐表明家庭和社會環(huán)境中以瘦削苗條為美的審美觀和節(jié)食減肥的習慣﹐對神經性厭食的發(fā)生﹐有著肯定的病理塑形性影響。