鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經(jīng)支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經(jīng)—血管、神經(jīng)—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環(huán)境的平衡。這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節(jié)，一是通過自主神經(jīng)系統(tǒng)直接實施于神經(jīng)調節(jié)。上述徑路之一若發(fā)生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發(fā)病的主要病理生理基礎。

　　(一)自主神經(jīng)功能紊亂

　　正常情況下，交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經(jīng)肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經(jīng)時，其末梢釋放乙酰膽堿，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發(fā)現(xiàn)，在鼻粘膜副交感神經(jīng)中存有血管活性腸肽(VIP)免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經(jīng)(主含副交感神經(jīng))時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，后者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman(1987)認為，副交感神經(jīng)興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿所致，而血管擴張則源于非膽堿樣血管擴張因子——VIP。

　　反復的交感性刺激(過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等)，可消耗過多的神經(jīng)遞質合成酶和已合成并貯備在神經(jīng)末梢的遞質，使α1和β受體的數(shù)目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓藥、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑郁藥均為交感性阻滯劑，反復應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時，副交感神經(jīng)興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產(chǎn)生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發(fā)現(xiàn)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術可使患者發(fā)生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經(jīng)節(jié)后可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，并發(fā)現(xiàn)腺體周圍有活性增高的膽堿酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。

　　(二)內分泌失調

　　內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經(jīng)交感性張力降低。此類患者常以鼻塞為主要癥狀。雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明一些女患者在經(jīng)前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀，例如鼻塞、多發(fā)性噴嚏、清涕。動物實驗證實，提高體內雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強，可見鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張，腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過已發(fā)現(xiàn)體內雌二醇水平增高時，可使鼻粘膜組織中膽堿能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。

　　(三)組織胺等炎性介

　　質的非免疫性釋放 引起組織胺等介質非免疫性釋放的因素有多種，如化學性(麻醉藥、水楊酸制劑)、物理性(驟變的溫度、濕度、氣候、塵埃)、神經(jīng)性(情緒變化)等。組織胺非免疫性釋放的具體機制尚不清楚，但不管準確機制如何，均受細胞內cAMP水平調節(jié)。只要能引起細胞內cAMP水平下降，就可使肥大細胞釋放介質。