(一)定義與概況

　　原發(fā)性閉角型青光眼是由于前房角被周邊虹膜機械性阻塞，導致房水流出受阻，造成眼壓升高的一類青光眼。女性多見，多發(fā)生在40歲以上，50～70歲者最多，30歲以下很少發(fā)病。

　　(二)病理生理與發(fā)病機制

　　原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)生須具備二個因素：眼球解剖結構的異常以及促發(fā)機制的存在。

　　1.眼球解剖結構的異常

　　原發(fā)性閉角型青光眼的眼球有特征性的解剖結構：周邊前房較淺，眼軸較短，形成晶狀體位置相對偏前，使得相對狹小的眼前段更為擁擠。晶狀體的前表面與虹膜緊貼的面積增大，使得房水從后房經由瞳孔流向前房的阻力增加，造成后房壓力升高，將相對組織薄弱的周邊虹膜向前推，使已狹窄的房角易于關閉。

　　2.促發(fā)機制的存在

　　原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)生往往有內在的或外在的促發(fā)因素。臨床上最多見的是情緒波動，亦見于過度疲勞、近距離用眼過度、暗室環(huán)境、全身疾病等等。

　　(三)臨床表現

　　原發(fā)性閉角型青光眼的臨床表現比較復雜，主要有急性和慢性二種臨床表現型。

　　1.急性閉角型青光眼

　　患者房角突然關閉，且范圍較大，因此一般有急性眼壓升高的表現。根據其臨床發(fā)展規(guī)律，可分為四個階段。

　　(1)臨床前期

　　指具有閉角型青光眼的解剖結構特征：淺前房，窄房角等，但尚未發(fā)生青光眼的患眼。這里有二種情況：一類是具有明確的另一眼急性閉角型青光眼發(fā)作病史，而該眼卻從來未發(fā)作過。臨床資料表明二眼發(fā)作間隔最長者可達數十年。另一類是沒有閉角型青光眼發(fā)作史，但有明確的急性閉角型青光眼家族史，眼部檢查顯示具備一定的急性閉角型青光眼的解剖特征，暗室激發(fā)試驗可呈陽性表現。這些眼，均被認為是處于臨床前期，存在著急性發(fā)作的潛在危險。

　　(2)發(fā)作期

　　開始時，患者感到有些輕微的眼脹和頭痛，或者惡心感，白天視物呈蒙霧狀，夜晚看燈光則有虹視。根據發(fā)作的臨床表現，可分為二類：

　?、俚湫偷拇蟀l(fā)作

　　即所謂急性大發(fā)作。起病急和明顯的眼部體征表現是其特征。多為一眼，亦可雙眼同時發(fā)作。由于房角突然大部分或全部關閉，眼壓急劇上升，出現明顯的眼痛、頭痛，甚至惡心嘔吐等癥狀；視力可高度減退，可僅存光感。眼部檢查可見球結膜水腫，睫狀充血或混合充血，角膜水腫呈霧狀混濁，瞳孔擴大，多呈豎橢圓形或偏向一側，對光反應消失，前房很淺，以及眼部刺激征等，眼底則常因角膜水腫而難以窺見。眼球堅硬如石，測量眼壓多在50mmHg以上，可超過80mmHg。

　　急性發(fā)作如持續(xù)時間短，眼壓控制及時，一般視力可以逐漸恢復，視野也保持正常。如未能及時得到控制，眼壓水平過高時可在短期甚至數日內導致失明。但多數患者可或多或少得到緩解，從而轉入慢性進展期。

　?、诓坏湫桶l(fā)作

　　亦稱小發(fā)作。臨床特點是患者自覺癥狀輕微，僅有輕度眼部酸脹、頭痛。視力影響不明顯，但有霧視、虹視現象。眼前部可以沒有顯著充血水腫，角膜透明度稍有減退，眼壓一般在30～50mmHg，亦可高達80mmHg。發(fā)作時間短暫，經休息后可能自行緩解。對這種癥狀輕微和沒有明顯充血的不典型發(fā)作，也有稱之為亞急性臨床表現型。

　　如果不及時治療，則會再度發(fā)作，而每次發(fā)作都可產生部分房角損傷和永久性粘連。在大部分房角形成粘連以后，就進入到了慢性進展期。

　　(3)間歇緩解期

　　閉角型青光眼的發(fā)作，特別是不典型發(fā)作，如果通過及時治療使關閉的房角又重新開放，眼壓下降，則病情可得到暫時的緩解或穩(wěn)定一個相當長的時期，這階段稱為間歇緩解期。此期的時間可長可短，長者可達1～2年或更長，短者1～2月即可再次發(fā)作，個別甚至數日內再發(fā)作。反復的小發(fā)作導致房角粘連的范圍逐漸擴展到一定程度時，才表現出眼壓的升高，從而進入慢性進展期。

　　(4)慢性進展期

　　房角關閉過久，周邊部虹膜與小梁網組織產生了永久性粘連，眼壓就會逐漸持續(xù)升高，病程乃轉入慢性期而繼續(xù)發(fā)展，這種狀況稱為慢性進展期。

　　急性閉角型青光眼的慢性進展期與慢性閉角型青光眼是二個不同的概念，雖然在處理原則上基本相同，但有必要對其有所認識和區(qū)別。

　　2.慢性閉角型青光眼

　　此類青光眼的眼壓升高，同樣也是由于周邊虹膜與小梁網發(fā)生粘連所致。但其房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。所以臨床上沒有眼壓急劇升高的相應癥狀，只是在作常規(guī)眼科檢查時或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發(fā)現，因此更具有潛在的危害性。慢性閉角型青光眼多見于50歲左右的男性，臨床表現類似開角型青光眼，但其周邊前房淺，中央前房深度可以正?；蚪咏?，虹膜膨隆現象不明顯，房角為中等狹窄，可呈多中心地發(fā)生點狀周邊虹膜前粘連。臨床難以作出象急性閉角型青光眼那樣的明確分期。

　　(四)治療

　　閉角型青光眼的診斷一旦確立，就應根據其所處的不同階段及時給予相應的治療。

　　1.臨床前期眼治療目的是預防發(fā)作，主張及時解除瞳孔阻滯。對于暫時不愿手術者應給予預防性滴用縮瞳劑。

　　2.急性發(fā)作眼挽救視功能和保護房角功能是治療的二個主要目的。首先是降低眼壓；其次是及時應用保護視神經的藥物。保護房角方面，常用縮瞳劑和抗炎藥物。對急性發(fā)作患者的處理，首先眼局部頻滴縮瞳劑。對于高眼壓，同時應用高滲脫水劑和抑制房水生成的藥物。

　　急性發(fā)作的患眼，如果采取上述治療措施后眼壓仍持續(xù)在較高水平，則應考慮及時手術治療。

　　閉角型青光眼的不典型發(fā)作，一般能較快控制，常常將縮瞳劑、？受體阻滯劑、碳酸酐酶抑制劑聯(lián)合應用。眼壓下降后，可逐步減少至停用受體阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑。如眼壓不再升高，房角大部分或完全開放，則說明具備眼內引流條件，可作周邊虹膜切除/切開術。另一方面，如眼壓再度回升，則表示房角的房水引流功能明顯受損，只能選作濾過性手術。

　　3.間歇緩解期眼治療目的是阻止病程進展。因房角完全或大部分開放，眼壓正常，施行周邊虹膜切除/切開術，解除瞳孔阻滯，防止房角的關閉。暫時不愿手術者，則應在滴用縮瞳劑的情況下加強隨訪。

　　4.慢性進展期眼治療目的是控制眼壓。因房角已大部分粘連或全部粘連，房水引流功能已失去代償，眼壓升高，只能選擇眼外引流術。

　　5.慢性閉角型青光眼早期病例處理原則上同急性閉角型青光眼的間歇緩解期和臨床前期眼。對于中、晚期的病例，因房角大多數失去正常房水引流功能，眼壓已升高，則只適于選作濾過性手術。

　　6.伴有白內障的閉角型青光眼原發(fā)性閉角型青光眼常常存在晶狀體較大造成的眼前部擁擠，如系伴有明顯白內障的病例可行白內障摘除手術。

　　7.絕對期的青光眼治療目的僅在于解除癥狀，多需手術治療。