胎兒宮內(nèi)缺氧的病理生理改變可分為四個階段:代償期、血流再分配早期、血流再分配晚期、失代償期。
代償期:胎兒為適應缺氧的狀態(tài)而減少胎動次數(shù),減慢生長速度,胎兒血流可維持“正常”狀態(tài)相當長的時間,胎兒大部分血管血流波形無明顯改變,僅有大腦中動脈血流阻力輕微下降,該變化可通過超聲多普勒檢測出來,但在臨床上的應用尚有質(zhì)疑。
血流再分配早期:當氧分壓下降到一定水平時,胎兒血流灌注出現(xiàn)重新分配,使對缺氧敏感的重要器官(腦、腎上腺、心?。┑难軘U張以增加其組織血流灌注,并減少肝、腎、肺、腸等器官末梢循環(huán)的血供,對抗缺氧造成的損害。
胎兒血流再分配晚期:大腦血管、冠狀動脈及腎上腺動脈等血管擴張到最大程度,大腦血流阻力降到最低水平,流速增加,腹主動脈、腎動脈、臍動脈血流阻力進一步增加,肺動脈血流阻力明顯增加,間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進一步增加,有利于改善大腦、心肌血流灌注。此時可合并胎兒異常的生物物理表現(xiàn),如胎心率減慢,羊水減少等。
失代償期:心輸出量和主動脈收縮期峰值流速逐漸下降,提示心功能受損,進一步惡化可致心衰,并引起主動脈、臍動脈血液逆流,最后其它大血管包括大腦血管亦出現(xiàn)血液逆流,“大腦保護效應”消失,出現(xiàn)明顯的胎心率異常,此期胎兒已存在嚴重的酸中毒,是胎兒宮內(nèi)缺氧的終末階段。
胎兒宮內(nèi)缺氧的血流頻譜改變
根據(jù)以上宮內(nèi)缺氧四階段的病理生理機理,可以通過檢測胎兒主要血管的血流頻譜的改變來推測胎兒缺氧的狀況。臨床上常用檢測臍動脈的頻譜波形來判斷缺氧狀態(tài)。
臍動脈:缺氧時首先出現(xiàn)的變化是舒張末期血流降低,S/D值、RI值和PI值升高。當缺氧進入再分配晚期時,可逐漸出現(xiàn)舒張期血流減少、舒張末期血流缺失乃至整個舒張期血流缺失。嚴重缺氧失代償期出現(xiàn)臍動脈血液逆流,舒張期血流倒置。
臍動脈舒張末期血流消失
臍動脈舒張末期血流倒置
大腦中動脈:缺氧早期大腦血液供應增加,顱內(nèi)血管擴張,阻力降低,大腦中動脈多普勒頻譜顯示舒張末期血流速度增加,PI值下降,說明缺氧早期的血流再分配。當大腦中動脈RI值、PI值明顯下降,而臍動脈和腹主動脈的PI值升高,大腦中動脈PI值與臍動脈PI值的比值低于2個標準差時,提示嚴重缺氧的存在。
腹主動脈與腎動脈:血流頻譜表現(xiàn)為舒張末期血流降低,RI值和PI值升高,血流再分配嚴重時,舒張末期血流消失或出現(xiàn)反向血流。
靜脈導管:主要反映缺氧時心功能情況。當右心負荷增大,心功能失代償時,靜脈回流受阻,靜脈導管心房收縮期流速下降,血流消失甚至倒置。
活血化瘀,有改善腦血循環(huán),增加腦血流量,增加心肌對缺血、缺氧的耐受性,改善微循環(huán)的作用。用于缺血性腦血管病及腦出血后遺癱瘓,眼底視網(wǎng)膜靜脈阻塞,冠心病,血管炎性皮膚病,風濕病。
健客價: ¥12應用于呼吸衰竭,肺氣腫哮喘、高原缺氧等內(nèi)外各科的疾病及搶救病人,轉(zhuǎn)院等各種合的臨時輸氧及家庭病臨時備用。
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