三氧治療效果

三氧是一種不穩(wěn)定的氣體，由3個(gè)氧原子組成，淡藍(lán)色，從十八世紀(jì)末開(kāi)始三氧被用于治療。

三氧治療的最新應(yīng)用包括許多醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，如骨科(如，椎間盤(pán)，關(guān)節(jié)炎，椎管狹窄，肌腱炎、壓迫性周?chē)窠?jīng)病變)，內(nèi)科(肝炎，糖尿病)，心臟病學(xué)(缺血和梗塞的結(jié)局,動(dòng)脈粥樣硬化),支氣管肺病學(xué)（慢性阻塞性肺疾病，肺纖維化、肺氣腫),風(fēng)濕病學(xué)(類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、神經(jīng)病學(xué)(血管舒縮性和叢集性頭痛，多發(fā)性硬化，各種原因引起的癡呆)，胃腸病學(xué)(克羅恩病，潰瘍性結(jié)腸炎)、眼科(視網(wǎng)膜動(dòng)脈疾病，干眼綜合癥)，婦科(陰道炎,痛經(jīng))、外科(血管潰瘍，糖尿病足，感染傷口)，美容醫(yī)療(蜂窩織炎，毛細(xì)血管擴(kuò)張，皺紋，營(yíng)養(yǎng)不良的疤痕)。

三氧作為一種治療劑的歷史

1785年，三氧第一次在科學(xué)文獻(xiàn)被提到，它在實(shí)驗(yàn)中被一位荷蘭物理學(xué)家MartinvanMarum描述。

1840年，C.F.Schonbein教授察覺(jué)到在研究白磷和電解水的緩慢氧化過(guò)程中有一種與眾不同的氣味。這氣味與暴風(fēng)雨中聞到那種氣味是相似的，于是他創(chuàng)造這個(gè)詞“Ozone”源自希臘ozein(氣味)。

1850年，第一批三氧相關(guān)的文獻(xiàn)在《柳葉刀》和《英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》等科學(xué)期刊發(fā)表。

1896年，特斯拉生產(chǎn)第一臺(tái)三氧發(fā)生器并獲得專(zhuān)利。

1897年，斯托克少校建立在倫敦氧氣醫(yī)院，應(yīng)用氧氣治療潰瘍和傷口。

1932年，瑞士牙醫(yī)E.A.Fisch了解三氧在局部治療中的巨大優(yōu)勢(shì)，使用氣體注射和三氧化水為外科醫(yī)生e.Payr治療壞疽性皮炎。

1957年，H.Wolff和J.Hansler開(kāi)始使用大自血療法。

1980年，C.Verga注意到三氧局部注射之后肌痛消失，意大利開(kāi)始出現(xiàn)三氧治療，他于1989年發(fā)表“腰椎間盤(pán)突出新的治療方法”的文章。

近年來(lái)，由古巴，西班牙，德國(guó)，俄羅斯，意大利，美國(guó)(以及其他許多國(guó)家)醫(yī)生撰寫(xiě)的許多科學(xué)著作都已經(jīng)發(fā)表。

三氧治療效果的生化和病理生理基礎(chǔ)

生物化學(xué)

在水中，三氧的密度是氧氣密度的1.6倍，溶解度的10倍，盡管它不強(qiáng)烈，但它是氟和過(guò)硫酸鹽之后的第三大氧化劑。

三氧通過(guò)可逆反應(yīng)，由三種能源來(lái)源產(chǎn)生:化學(xué)電解，放電，還有紫外線。三氧的半衰期與環(huán)境溫度和鹽水濃度成反比，與注射器的和壓強(qiáng)容量和混合物的濃度成正比。由于它不能被儲(chǔ)存，用于醫(yī)療用途必須在使用時(shí)制備。

三氧有與大多數(shù)有機(jī)和無(wú)機(jī)物質(zhì)反應(yīng)的能力，直到其完全氧化。它能在細(xì)胞體液或組織中對(duì)雙重和三重鍵提供更好的選擇，比如，氨基酸和不飽和脂肪酸，血漿的脂蛋白復(fù)合物和細(xì)胞膜的磷脂雙分子層一部分，DNA分子和蛋白質(zhì)半胱氨酸殘基。當(dāng)氣體混合物與生物液體接觸，幾秒鐘內(nèi)就溶解。治療的有效性與磷脂膜反應(yīng)、測(cè)定、部分初始消耗后三氧化物的形成密切相關(guān)，醛類(lèi)，活性氧(ROS)，包括可控量的過(guò)氧化氫(H2O2)和脂肪過(guò)氧化物(LOPs)。

血漿中ROS的形成非常迅速（少于1分鐘），它伴隨著一個(gè)短暫的抗氧化能力下降(5-25%)，15-20分鐘內(nèi)恢復(fù)到正常值。過(guò)氧化氫和其他介質(zhì)會(huì)在細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，通過(guò)更多的路徑進(jìn)入紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。

考慮到在血液中使用的三氧量較少，與各種全身反應(yīng)相比，這類(lèi)產(chǎn)物直接作用于所有細(xì)胞膜是不可能的，但可能是一種合成和激活各種生物活性成分的誘導(dǎo)機(jī)制。通過(guò)有機(jī)體的作用改進(jìn)許多代謝過(guò)程。

對(duì)氧代謝和流變學(xué)的影響

由三氧相互作用產(chǎn)生的過(guò)氧化物通過(guò)磷脂雙層進(jìn)入紅細(xì)胞、產(chǎn)生可控的氧化應(yīng)激。這樣糖酵解會(huì)受到紅細(xì)胞刺激，通過(guò)磷酸戊糖途徑的激活,導(dǎo)致:

—增加三磷酸腺苷(ATP)，ATP能穩(wěn)定細(xì)胞膜潛力和提高機(jī)械性能強(qiáng)度

—細(xì)胞內(nèi)pH值的緩慢下降(玻爾效果)

—增加2,3-二磷酸甘油酸（DPG），血紅蛋白與氧氣親和的直接抑制劑

新生成的紅細(xì)胞能增加G-6-PD活性(超級(jí)紅細(xì)胞)，它們逐漸取代只有那些完成生命周期，不影響病人血細(xì)胞比容的細(xì)胞。

此外，誘導(dǎo)增加紅血球細(xì)胞的膜表面負(fù)電荷，提高細(xì)胞彈性和變形能力。從這些生化過(guò)程可以實(shí)現(xiàn)，更多的氧氣供應(yīng)給組織，產(chǎn)生可控的抗凝作用，減少紅血球堆積，血液粘度降低和血小板聚集，部分動(dòng)脈血氧分壓增加和靜脈血氧分壓下降，隨之而來(lái)靜脈和毛細(xì)血管淤積減少。

氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)

三氧由于具有很高的反應(yīng)性和溶解性，治療后的幾分鐘內(nèi)被消耗。如前所述,由三氧在一定劑量下形成的過(guò)氧化氫和LOPs不會(huì)超過(guò)機(jī)體的抗氧化能力。氧化產(chǎn)物在氧化過(guò)程的瞬間增加，它們會(huì)幾分鐘后激活抗氧化系統(tǒng)，如超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx），導(dǎo)致氧化還原成分再平衡。

過(guò)氧化氫迅速轉(zhuǎn)化成水,使4-羥基壬烯酸(4-HNE)觸發(fā)增強(qiáng)抗氧化酶的發(fā)作用:它與白蛋白的Cys34和谷胱甘肽（GSH）形成一種化合物，它通過(guò)增加NO和膽紅素誘導(dǎo)適應(yīng)性反應(yīng)，作為直接的抗氧化劑。

4-HNE與Nrf2-Keap1全身反應(yīng)，形成一個(gè)釋放Nrf-2的復(fù)合物，這種復(fù)合物是一種存在于所有身體細(xì)胞中的蛋白質(zhì)，被可控的氧化應(yīng)激激活，是一種抗氧化應(yīng)激的關(guān)鍵復(fù)合物。

這種反復(fù)的氧化應(yīng)激導(dǎo)致“預(yù)適應(yīng)效應(yīng)”，平衡氧化還原系統(tǒng)，由病原刺激改變。醫(yī)學(xué)上經(jīng)常用的三氧濃度，都是與血液中抗氧化能力相適應(yīng)的、短暫可控的反應(yīng)。氧化還原失衡與許多疾病相關(guān)，從炎癥反應(yīng)到自身免疫性疾病。所有這些病理疾病都可以用三氧來(lái)治療，且有顯著結(jié)果。然而，非常重要的是了解正確的三氧濃度和劑量，對(duì)特定疾病有效而又不超過(guò)生物本身的抗氧化能力。

先天防御系統(tǒng)的再激活

在釋放后，Nrf2轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核與抗氧化反應(yīng)成分的抗氧化劑的部位的DNA結(jié)合，抗氧化系統(tǒng)的抗氧化反應(yīng)成分(ARE;orhARE:人類(lèi))調(diào)節(jié)器。

Nrf2/ARE的激活原因:

—直接增加抗氧化酶(GSH,CO和膽紅素)和解毒劑(過(guò)氧化氫酶，SOD,GPx,谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶(GSTs)GSTR,NADPH醌氧化還原酶[NQO1]、血紅素加氧酶HO-1、熱休克蛋白HSP70)

—第二階段酶的增加(谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶，UDP-葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶,N-乙酰轉(zhuǎn)移酶和磺基轉(zhuǎn)移酶)

—抑制炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生，誘導(dǎo)白三烯B4還原酶

—減少血清鐵和高鐵蛋白的氧化應(yīng)激結(jié)果

—識(shí)別、修復(fù)和移除壞損的蛋白質(zhì)

—保護(hù)細(xì)胞由于氧化應(yīng)激引起的凋亡

—增加DNA修復(fù)活動(dòng)

—腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇和促腎上腺皮質(zhì)釋放激素的增加。

免疫調(diào)節(jié)

三氧通過(guò)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)產(chǎn)生大量細(xì)胞因子合成并保持平衡，細(xì)胞因子和免疫抑制刺激劑(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGF-β1、干擾素IFNβ、γ和δ,腫瘤壞死因子TNF、IL-1β,2,4,6,8,10)的釋放,以及非特異性防御系統(tǒng)、體液和細(xì)胞免疫的激活。

因此，考慮到三氧的誘導(dǎo)調(diào)節(jié)作用，它可以在自身免疫性疾病和免疫缺陷疾病中使用。

殺菌、抗病毒和抗真菌作用

根據(jù)文獻(xiàn)資料，三氧可作用于任何革蘭氏陽(yáng)性和革蘭氏陰性細(xì)菌,包括假單胞菌、綠膿桿菌和大腸桿菌，以及每一種真菌孢子和原生動(dòng)物。

三氧改變細(xì)胞內(nèi)的血漿膜的滲透性和動(dòng)態(tài)平衡。通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化，在蛋白質(zhì)和脂類(lèi)之間新鍵形成，造成細(xì)胞質(zhì)中超微結(jié)構(gòu)損傷，導(dǎo)致細(xì)胞器10-20分鐘內(nèi)毀滅。

如果高濃度使用三氧混合物，就會(huì)產(chǎn)生這些直接的反應(yīng)。不像大多數(shù)抗生素，三氧不刺激或影響給藥周?chē)慕】到M織。

此外，三氧可以在體內(nèi)產(chǎn)生激活的中性粒細(xì)胞;因?yàn)?，它不只是殺菌劑，而是炎癥生理機(jī)制的成分，可能與抗體催化反應(yīng)有關(guān)。它作用于非特異性免疫系統(tǒng)(激活吞噬作用，增加合成細(xì)胞因子和干擾素，白介素和TNF)，以及細(xì)胞和體液免疫。

用三氧來(lái)抗感染可以是全身的、局部的或聯(lián)合作用，因?yàn)樗瓤赏ㄟ^(guò)細(xì)胞膜破裂局部激活起作用，也能刺激免疫系統(tǒng)，提高機(jī)體的防御能力。

碳水化合物和脂肪的代謝激活

低劑量的三氧促進(jìn)碳水化合物、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的氧化，形成ATP，激活Krebs循環(huán)和氧化脂肪酸，由NAD的氧化形式取代平衡狀態(tài);乙酰輔酶A形成進(jìn)入Krebs循環(huán)。

三氧增強(qiáng)葡萄糖的使用，減少血液和呼吸中的部分氧化代謝產(chǎn)物。

抗炎和鎮(zhèn)痛作用

三氧能氧化雙層復(fù)合物，如花生四烯酸和前列腺素,誘導(dǎo)和維持炎癥。

此外，三氧還能滅活代謝的疼痛介質(zhì)。因此，它可作為止痛藥和抗炎藥，通過(guò)增加組織的供氧，促進(jìn)微循環(huán)的改善。

對(duì)內(nèi)皮的作用

過(guò)氧化氫誘導(dǎo)NO合成和白細(xì)胞跨內(nèi)皮細(xì)胞的遷移，增加成纖維細(xì)胞的數(shù)量以及內(nèi)皮細(xì)胞的重塑。

排毒作用

在肝細(xì)胞中，三氧治療決定細(xì)胞色素p450酶聚集系統(tǒng)，因?yàn)槿踉黾犹窃涂寡趸瘎┑臄?shù)量，誘導(dǎo)ATP的產(chǎn)生。

解毒效應(yīng)表現(xiàn)在優(yōu)化肝微粒體和濾肝的作用。全身增強(qiáng)葡萄糖的利用水平，除外酶類(lèi)，如乳酸酶、丙酮酸酶和糖原異生酶。

健康人群的影響

注射的三氧會(huì)引起一個(gè)復(fù)雜的激素釋放如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH,促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH，皮質(zhì)醇，脫氫表雄酮DHEA,生長(zhǎng)激素GH和內(nèi)啡肽，隨著血清素和多巴胺產(chǎn)生的增加，會(huì)使病人有一種幸福的感覺(jué)。

作用于椎間盤(pán)髓核

三氧在椎間盤(pán)的作用發(fā)生在幾個(gè)層面:

—增加免疫抑制劑因子(IL-10，B1因子)的釋放，有止痛和抗炎作用

—局部微循環(huán)增加，減少靜脈淤滯，對(duì)缺氧非常敏感的神經(jīng)根有鎮(zhèn)痛作用

—直接作用于粘多糖和髓核內(nèi)的蛋白多糖，伴脫水和化學(xué)溶解的產(chǎn)物

—基質(zhì)退化，由膠原蛋白纖維取代，以及新血細(xì)胞的形成，椎間盤(pán)體積的減少

因此，這是三氧對(duì)椎間盤(pán)和受壓神經(jīng)根的血管和生化效應(yīng)的聯(lián)合作用，導(dǎo)致癥狀改善，在很多情況下甚至完全解除其綜合癥。

心血管疾病的三氧療法

文獻(xiàn)資料顯示三氧自體血液療法的支持性治療可能對(duì)缺血性心臟病的患者，心肌病或心臟瓣膜缺陷的慢性心力衰竭患者，以及外周動(dòng)脈循環(huán)障礙患者有用。

缺血性心臟病

就缺血性心臟病而言，已經(jīng)證明氧自由基在心肌缺血的發(fā)病機(jī)制，和花生四烯酸過(guò)氧化反應(yīng)增加血小板聚集中發(fā)揮重要作用。此外,巨噬細(xì)胞的體內(nèi)活化引起細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性的降低，與細(xì)胞產(chǎn)生ROS的增加有關(guān)，包括過(guò)氧化氫。巨噬細(xì)胞活化發(fā)生在炎癥過(guò)程和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病。在心肌梗死患者中有效地觀察到，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和超氧化物溶解酶活性降低。這些數(shù)據(jù)表明三氧在心梗治療中清除劑的作用。Hernandez等報(bào)道，三氧自血療法顯著增加谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性，而Rilling等報(bào)告三氧自血療法可降低血液中膽固醇水平。

Hernandez和他的同事們報(bào)道在古巴哈瓦那的三氧研究中心，研究前3個(gè)月至1年有過(guò)心肌梗死的22例患者，用三氧自血療法治療15次，血漿總膽固醇和低密度脂蛋白(LDL)均顯著下降。紅細(xì)胞谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和葡萄糖6磷酸脫氫酶活性顯著增加,而且發(fā)現(xiàn)血漿脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)沒(méi)有變化。結(jié)果顯示心肌梗死患者的抗氧化保護(hù)系統(tǒng)明顯激活。這些觀察提示三氧作為補(bǔ)充療法可能在缺血心臟病患者中起著重要的作用;盡管如此,進(jìn)一步對(duì)于長(zhǎng)期生存率，生活質(zhì)量，以及急性發(fā)作復(fù)發(fā)率的臨床對(duì)照試驗(yàn)是評(píng)估其治療效果的必要條件。

慢性心肺功能不全

通過(guò)自血療法靜脈注射三氧引起的紅細(xì)胞代謝和流變特性的改變是最顯著的特點(diǎn)之一。如上所述，由于三氧對(duì)紅血球、糖酵解和戊糖磷酸化代謝途徑在一定程度上被激活，使新的2,3-DPG產(chǎn)生和血紅蛋白的氧親和力降低。紅細(xì)胞上這一反應(yīng)引起血紅蛋白氧離曲線的右移，增加對(duì)周?chē)M織的供氧。

在健康的職業(yè)運(yùn)動(dòng)員中，通過(guò)運(yùn)用三氧可以增加2、3-DPG約10%。在病理生理?xiàng)l件下,比如心臟或肺部疾病引起的慢性呼吸衰竭，可以通過(guò)使用三氧來(lái)實(shí)現(xiàn)類(lèi)似的效果。

在我們的個(gè)人經(jīng)驗(yàn)，有40位患慢性阻塞性肺疾病引起慢性呼吸衰竭病人和30例冠狀動(dòng)脈疾病和/或瓣膜病引起缺血性心功能不全患者，接受12次標(biāo)準(zhǔn)化三氧大自血療法治療作為補(bǔ)充治療。兩組患者用Analogic評(píng)分、Borg評(píng)分和MMRC評(píng)分來(lái)記錄，呼吸困難的評(píng)分顯著下降。兩組患者的六分鐘步行測(cè)試均有所改善。

我們的結(jié)論是，可能是由于增加外周供氧，觀察到患者運(yùn)動(dòng)耐受性情況有所改善。

末梢循環(huán)障礙

特有的病理生理疾病可能由糖尿病患者2,3-DPG水平降低或波動(dòng)大導(dǎo)致，從而引起外圍組織供氧的減少。

法國(guó)楓丹白露的一組III期和IV期動(dòng)脈循環(huán)障礙的患者中，使用t檢驗(yàn)與安慰劑對(duì)照，對(duì)三氧在2,3-DPG水平的治療效果進(jìn)行評(píng)估和比較。治療的患者2,3-DPG顯著增加，并表現(xiàn)出末梢供氧改善的指征。

國(guó)際三氧治療指南

Vieban-hansler和國(guó)際三氧協(xié)會(huì)成員最近提出三氧治療指南。事實(shí)上,如果醫(yī)用三氧正確應(yīng)用，對(duì)每一種特殊疾病和條件都會(huì)產(chǎn)生同樣的治療效果。方法和劑量運(yùn)用不當(dāng)，是無(wú)效和不良反應(yīng)產(chǎn)生的最常見(jiàn)原因。

醫(yī)用三氧指南的基礎(chǔ)可以總結(jié)如下:

1.醫(yī)學(xué)三氧的藥理作用遵循毒物興奮效應(yīng)的原則:低劑量表現(xiàn)出一種高效性，隨著增加劑量或濃度療效下降，最終轉(zhuǎn)變成有問(wèn)題或毒性作用。在此基礎(chǔ)上，根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)告，全身使用三氧的劑量/效果或濃度/效果關(guān)系(自血療法或直腸通氣)已經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化如下:

a.10-40μg/ml三氧在生理上是有效的，推薦全身運(yùn)用。

b.在高濃度60-100μg/ml范圍內(nèi)的三氧應(yīng)用具有抗生素的作用，完全受限于局部應(yīng)用形式，應(yīng)用范圍很廣。

2.三氧是基本療法相應(yīng)的補(bǔ)充。糖尿病、心血管疾病、慢性炎癥疾病、糖尿病血管病和黃斑疾病都是低劑量的全身性三氧治療的經(jīng)典適應(yīng)癥。

在心血管疾病領(lǐng)域，三氧大自血療法可以作為完全的補(bǔ)充治療。作為補(bǔ)充治療的適應(yīng)癥為:

(1)外周動(dòng)脈循環(huán)障礙

(2)大腦和眼部循環(huán)障礙

(3)內(nèi)耳循環(huán)疾病(急性聽(tīng)力喪失,耳鳴)

(4)糖尿病性血管病

(5)心肺功能不全

(6)冠狀動(dòng)脈疾病

治療禁忌為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥,未控制的甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),懷孕(前3個(gè)月)。

在白血病中沒(méi)有提及三氧治療。

醫(yī)用三氧:生產(chǎn)、設(shè)備和治療方法

醫(yī)用三氧的產(chǎn)生

醫(yī)用三氧是氧氣和三氧的混合物，它在正常的治療適應(yīng)癥下運(yùn)用，濃度范圍一定是在0.5和5%之間(7-50μg三氧/ml氧氣)。

總劑量等于氣體體積(ml)乘以三氧濃度(μg/ml)。設(shè)備通過(guò)醫(yī)用純氧引起放電過(guò)程產(chǎn)生三氧。它必須以可靠的方式產(chǎn)生混合物，即，在抵抗注射器阻力(分光光度控制)下，保持準(zhǔn)確和可重復(fù)的濃度不變，以及與三氧接觸的所有材料都是惰性的。

在歐盟，三氧發(fā)生器是被認(rèn)為是健康產(chǎn)品并注冊(cè)有II-b資格證，這過(guò)程它們將會(huì)被審查。含純氧的圓柱形容器必須要獲得完整的許可證，并要求有允許排放在0.8Bar的壓力表。

注射器里的氣體應(yīng)該通過(guò)一個(gè)可以抗菌過(guò)濾器被吸取，過(guò)濾器由0.2μm大小孔隙的疏水性聚四氟乙烯組成,用于預(yù)防感染。

當(dāng)需要連續(xù)的氣流用于充足連接到三氧發(fā)生器的輸出閥門(mén)時(shí)，例如套袋，可以加入硅膠、PVC或聚乙烯材料。

三氧由于在相對(duì)較短的時(shí)間內(nèi)可以衰變?yōu)檠鯕猓仨氃谑褂脮r(shí)制備。

對(duì)于各種醫(yī)學(xué)應(yīng)用，醫(yī)生必須根據(jù)指南，了解最佳的三氧劑量和濃度達(dá)到某一特定的治療效果，避免任何毒性反應(yīng)。

治療模式

依靠三氧治療疾病，除劑量和適當(dāng)濃度，選擇正確的治療方法至關(guān)重要。給藥途徑可以是局部，也可以是全身:

a.局部給藥

—注射:肌肉內(nèi)、關(guān)節(jié)內(nèi)外、椎間孔和椎間盤(pán)內(nèi)、肌筋膜、神經(jīng)和肌腱周?chē)?、皮下、病灶?nèi)

—通氣:鼻腔或陰道

—套袋:這個(gè)方法包括將被治療的部分增加使用套袋;后創(chuàng)造真空，將所需濃度的三氧充滿袋子(消毒或再生),保留20分鐘。

—三氧化油

—三氧化水

b.全身治療

—大自血治療:這個(gè)過(guò)程包括在一個(gè)特殊容器內(nèi)(軟塑膠袋或玻璃，抗氧化惰性的)，從外周靜脈抽出特定量的血液(100-200毫升);然后血液被放置在容器內(nèi)與相同數(shù)量的三氧(比例1:1)接觸，通過(guò)相同的路徑重新輸回(閉合回路)。

—小自血療法:循環(huán)治療包括10-12次，每周兩次，以及后續(xù)治療，間隔時(shí)間根據(jù)病人和病情確定。改變治療方法和氧三氧混合物的濃度可以獲得不同的生物效應(yīng)。

—直腸注氣法:此過(guò)程包括治療的三氧濃度在10-50μg/ml之間。容量范圍在150到300ml.治療使用直腸導(dǎo)管連接到一個(gè)50毫升的一次性硅涂層注射器。這是三氧治療中最早的應(yīng)用形式之一而且被認(rèn)