癌細胞通常被描述為“變壞”或“變節(jié)”的細胞，近日，來美國冷泉港實驗室的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，在一些最致命的胰腺癌病例中，這些造反的細胞或許會表現(xiàn)出一種意想不到的成癮性，相關研究刊登于國際雜志CellReports上，文章中，研究者調查了是否利用這種成癮性就能徹底終結胰腺癌。

研究者ChrisVakoc教授表示，這項研究中我們調查了最具侵襲性的胰腺癌亞型中癌細胞的成癮性行為，這類癌癥致死率極高，在確診后胰腺癌患者的平均存活率大約為2年時間，然而一類著名的胰腺癌亞群患者在被診斷的第一年結束之前就會死于該病；研究者推測，這類不幸的胰腺癌患者機體胰腺中的一種特殊蛋白或許就是罪魁禍首。

隨后研究者鑒別出了一種名為TP63（腫瘤蛋白63，Tumor-Protein63）的基因，其尤其會在惡性形式的胰腺癌中進行表達；正常情況下，蛋白63（P63）在胰腺細胞中并不存在，其對于鱗狀上皮細胞的產生卻非常有必要，而鱗狀上皮細胞是一類皮膚形成所需要的較長的薄細胞，當研究者注意到P63也在胰腺中發(fā)揮作用時，他們似乎發(fā)現(xiàn)了可疑之處，即P63能促進胰腺細胞生長使其成為正常細胞。

隨后研究者發(fā)現(xiàn)，擁有這種鱗狀細胞促進基因會在腫瘤中表現(xiàn)地異?；钴S，從而使得新型的分離細胞很容易產生并且擴散到機體其它部位中；然而當事情變得很容易的時候，卻往往會有一個讓你意想不到的“陷阱”，研究者指出，癌細胞會對P63產生依賴性，實際上癌細胞需要這種蛋白來持續(xù)生長，因此研究人員就需要找到合適的方法來抑制P63的活性，從而作為治療胰腺癌癥患者的一種方法。

此外，本文研究中，研究人員還闡明了為何在特定患者的胰腺組織中TP63處于被激活的狀態(tài)，如果研究人員能夠阻斷TP63的激活，或許就有望開發(fā)出有效治療胰腺癌患者的新型療法。