肺炎是兒童的常見病和多發(fā)病，是引起兒童死亡的首要原因。在所有的肺炎患兒中，有7％～13％屬于重癥肺炎。由于重癥肺炎起病快、病情重、變化快、并發(fā)癥多，重癥肺炎的診斷及正確治療是降低病死率、提高治愈率的關鍵。

兒童重癥肺炎的診斷及治療

肺炎是兒童的常見病和多發(fā)病，是引起兒童死亡的首要原因。在所有的肺炎患兒中，有7％～13％屬于重癥肺炎。由于重癥肺炎起病快、病情重、變化快、并發(fā)癥多，重癥肺炎的診斷及正確治療是降低病死率、提高治愈率的關鍵。

一、重癥肺炎的診斷目前國內(nèi)外對重癥肺炎診斷標準不完全一致。

1.WHO推薦2月齡～5歲兒童出現(xiàn)胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇動或呻吟之一表現(xiàn)者，提示有低氧血癥，為重度肺炎；如果出現(xiàn)中心性紫紺、嚴重呼吸窘迫、拒食或脫水征、意識障礙(嗜睡、昏迷、驚厥)之一表現(xiàn)者為極重度肺炎，這是重度肺炎的簡易判斷標準，適用于發(fā)展中國家及基層地區(qū)。

2.英國胸科學會(BTS)2011年對重癥肺炎診斷標準進行了修訂：見下表

3.美國兒童感染病協(xié)會和美國感染病協(xié)會于2011年共同制定的肺炎嚴重程度評估標準：見下表

4.我國《兒科學（第8版）》兒童重癥肺炎診斷標準：總體適用性較差。

重癥肺炎是指由于嚴重的缺氧及毒血癥，除有呼吸衰竭外，可發(fā)生心血管、神經(jīng)和消化等系統(tǒng)功能障礙。

（1）心血管系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎、心包炎等，有先天性心臟病者易發(fā)生心力衰竭。肺炎合并心力衰竭可有以下表現(xiàn)：①安靜狀態(tài)下呼吸突然加快>60次／min。②安靜狀態(tài)下心率突然>180次／min。③突然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色蒼白或發(fā)灰，指(趾)甲微血管再充盈時間延長。以上3項不能用發(fā)熱、肺炎本身和其他合并癥解釋。(少心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張。⑤肝臟迅速增大。⑥尿少或無尿，雙眼瞼或雙下肢水腫。亦有學者認為上述癥狀為肺炎本身的表現(xiàn)。

（2）神經(jīng)系統(tǒng)：在確定肺炎后出現(xiàn)下列癥狀和體征，可考慮為缺氧中毒性腦?。孩贌┰辍⑹人?、眼球上竄、凝視；②球結(jié)膜水腫、前囟隆起；③昏睡、昏迷、驚厥；④瞳孔改變，對光反射遲鈍或消失；(9呼吸節(jié)律不整，呼吸心跳解離(有心跳，無呼吸)；⑥有腦膜刺激征，腦脊液檢查除壓力增高外，其他均正常。在肺炎的基礎上，除外高熱驚厥、低血糖、低血鈣劑及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染(腦炎、腦膜炎)，如有①、②項則提示腦水腫，伴其他一項以上者可確診。

（3）消化系統(tǒng)：嚴重者發(fā)生缺氧中毒性腸麻痹時，表現(xiàn)為頻繁嘔吐、嚴重腹脹、呼吸困難加重，聽診腸鳴音消失。重癥患兒還可以嘔吐咖啡樣物，大便潛血陽性或柏油樣便。

（4）血管升壓素(ADH)異常分泌綜合征：①血鈉≤130mmoL／L，血滲透壓＜275mmoL／L；②腎臟排鈉增加，尿鈉≥20mmoL／L；③臨床上無血容量不足，皮膚彈性正常；④尿滲透摩爾濃度高于血滲透摩爾濃度；⑤腎功能正常；(◎腎上腺皮質(zhì)功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，則可能為稀釋性低鈉血癥。

（5）彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：可表現(xiàn)為血壓下降，四肢涼，脈速而弱，皮膚、黏膜及胃腸道出血。

5.我國《兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南(2013修訂)》的評估標準，可操作性更強：

（1）嚴重度評估應依據(jù)肺部病變范圍、有無低氧血癥以及有無肺內(nèi)外并發(fā)癥表現(xiàn)等判斷：見下表

（2）住院指征：收住院的關鍵指征是低氧血癥，下列指征。具備1項者就可收住院：

①呼吸空氣條件下，動脈血氧飽和度(SaO2)≤0.92(海平面)或≤0.90(高原)或有中心性紫紺；

②呼吸空氣條件下，嬰兒RR＞70次／min，年長兒RR＞50次／min，除外發(fā)熱、哭吵等因素的影響；

③呼吸困難：胸壁吸氣性凹陷、鼻翼扇動；

④間歇性呼吸暫停，呼吸呻吟；

⑤持續(xù)高熱3～5d不退者或有先天性心臟病、支氣管肺發(fā)育不良、先天性呼吸道畸形、重度貧血、重度營養(yǎng)不良等基礎疾病者；

⑥胸片等影像學資料證實雙側(cè)或多肺葉受累或肺葉實變并肺不張、胸腔積液或短期內(nèi)病變進展者；

⑦拒食或有脫水征者；

⑧家庭不能提供恰當充分的觀察和監(jiān)護，或2月齡以下CAP患兒。

（3）收住院或轉(zhuǎn)至ICU的指征。具備下列1項者：

1．吸入氧濃度(FiO2)＞0.6，SaO2≤0.92(海平面)或0.90(高原)；

2．休克和(或)意識障礙；

3．呼吸加快、脈速伴嚴重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高；

4．反復呼吸暫停或出現(xiàn)慢而不規(guī)則的呼吸。

二、重癥肺炎的治療

1．一般治療首先要保持環(huán)境安靜、整潔，室內(nèi)勤通風，保持一定的溫度(20℃左右)、濕度(相對濕度50％～60％)。保證患兒充分休息，患兒煩躁不安時加重缺氧，可適當予藥物鎮(zhèn)靜。其次要宜消化飲食，保證足夠的優(yōu)質(zhì)蛋白及多種維生素。再要保持呼吸道通暢，及時清除痰液，如痰液黏稠可給予霧化吸入，同時應定時更換體位并叩背，以利于痰液排出。

2．抗感染治療抗感染治療是治療重癥肺炎關鍵，是防止并發(fā)癥發(fā)生的基礎。

（1）抗生素病原可以是細菌、支原體、真菌等。重癥肺炎抗生素的合理應用，應按照3R原則：Righttime，合適的時間指早期治療和適當療程；Rightdrug，合適的抗生素；Rightpatient，即有指征的患者。要做到3R原則，首先要掌握本地區(qū)、本醫(yī)院感染主要致病菌的耐藥性；其次要了解各種抗菌藥物活性、藥代動力學特點、不良反應等，以最大限度地發(fā)揮各類抗菌藥物作用。

重癥社區(qū)獲得性肺炎(CAP)，細菌是重要病原，肺炎鏈球菌最常見，其次為金黃色葡萄球菌。初始治療是經(jīng)驗性的，一旦明確病原，應立即針對性治療，使用敏感抗生素。對于重癥醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)：①抗生素應盡早使用。②基于局部情況和藥代動力學特點給予足夠劑量及個體化用藥。③選擇具有良好肺穿透性的抗生素。(最初采用強力廣譜抗生素經(jīng)驗治療，一旦獲得可靠的細菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果，及時換用有針對性的窄譜抗生素，即降階梯治療，以防病情迅速惡化、逆轉(zhuǎn)感染進程、減少細菌耐藥、改善患者預后，避免廣譜抗生素的不良反應或產(chǎn)生并發(fā)癥。

經(jīng)驗治療不是臨床醫(yī)師個人的經(jīng)驗或偏愛，主要依據(jù)：①病原流行病學資料、當?shù)夭≡瓕W分布和敏感性結(jié)果。②患者的臨床情況，如用藥限制因素(如肝腎功能損害)、免疫狀態(tài)、臨床病情嚴重性。③抗生素的藥理特性、抗菌活性、藥代動力學、藥敏學、支氣管－肺滲透性及合理劑量、藥物后效應、不良反應、給藥途徑及間隔等，對新生兒和小嬰兒更要特別注意，原則上是施行有針對性全面覆蓋推測病原菌的方針，亦稱為猛擊療法(hittingtherapy)。

由于抗生素廣泛使用，導致耐藥細菌的產(chǎn)生又嚴重影響治療效果，所以近年來部分學者就口服抗生素是否可達到靜脈使用抗生素相同的效果進行研究，但重癥肺炎應早期靜脈使用抗生素。

（2）抗病毒治療腺病毒是兒童重癥肺炎的重要病原，腺病毒肺炎僅次于肺炎鏈球菌肺炎為常見重癥肺炎的重要致病菌。此外還有流感、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等?？共《舅幬锬壳俺鞲胁《尽⒕藜毎《镜扔刑禺愋钥共《局苿┩?，大多無針對性。

三、肺炎合并癥的治療

1．呼吸衰竭長期以來，呼吸衰竭和心力衰竭被認為是重癥肺炎患兒死亡的主要原因。對于臟器衰竭，搶救呼吸衰竭是關鍵，確保呼吸道暢通，及時清除呼吸道分泌物，給予吸氧。在缺氧難以糾正時，給予氣管插管，呼吸機輔助通氣。肺炎合并呼吸衰竭的病理生理特點是肺部病變導致通氣、換氣功能障礙，通氣／血流比例失調(diào)，并伴肺毛細血管膜損傷和肺水腫；肺炎合并呼吸衰竭的生理學改變與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)相似，包括頑固性低氧血癥、肺內(nèi)分流、肺順應性降低。氧氣供給及積極有效的呼吸道管理是治療呼吸衰竭的關鍵。優(yōu)先經(jīng)鼻持續(xù)呼吸道正壓(NCPAP)可有效防止氣道的萎縮，增加功能殘氣量，改善肺泡通氣量及氧的彌散，并減少肺泡內(nèi)液體滲出，從而使肺內(nèi)分流得到改善。應用NCPAP時由于肺泡擴張，可使肺順應性增加，呼氣省力，減少呼吸功。另外，NCPAP通過改善通氣功能，有助于緩解高碳酸血癥。早期鼻塞持續(xù)呼吸道正壓，可達到心肺功能支持的作用，若早期應用，可及時改善氧合、穩(wěn)定病情、阻止病情惡化，避免氣管插管帶來的不良影響。

2．心力衰竭肺炎是否會合并心力衰竭，國內(nèi)兒科界一直尚未取得共識。由于缺氧、細菌毒素及原有先天性心臟病，臨床上可出現(xiàn)不同程度心肌損害，治療時應注意避免液體負荷增加、減少機械通氣對心臟的損傷等醫(yī)源性因素，如確有煩躁不安、心率過快、心音減低、肺水腫及肝臟迅速增大等臨床癥狀，除一般給氧、鎮(zhèn)靜外，可以應用血管活性藥物改善心臟和循環(huán)功能；必要時適當應用洋地黃類藥物和利尿劑等以支持心臟功能和糾正心力衰竭。

目前眾多學者認為一些血管活性藥物的應用對治療重癥肺炎效果顯著。多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺藥，能直接作用于心肌β腎上腺素能受體，產(chǎn)生正性肌力作用，并間接作用于交感神經(jīng)末梢，釋放去甲腎上腺素興奮心肌，增加心肌收縮力，另外小劑量多巴胺[2～5ug／(kg·min)]能選擇性擴張腎動脈血管，增加腎血流量，促進利尿，減輕心臟前負荷，改善心功能，同時興奮呼吸中樞，抑制大腦皮層網(wǎng)狀結(jié)構，降低氧耗量，改善心力衰竭、呼吸衰竭，還能擴張冠狀動脈，改善心肌缺血缺氧。

多巴酚丁胺是一種新合成兒茶酚胺藥，對心肌有較強正性肌力作用，它能興奮心臟β受體增加心肌收縮力，同時并不引起明顯心動過速和心律失常，另外它還有輕度外周血管擴張作用，可降低肺循環(huán)阻力，擴張冠狀動脈血管，增加血流灌注，降低體循環(huán)阻力。多巴酚丁胺還能對抗多巴胺引起的動脈血管收縮，防止血壓波動，臨床多與多巴胺合用，可以相互消除不良反應，使心率、血壓相對穩(wěn)定。

多巴胺、多巴酚丁胺均能激動心臟β腎上腺素能受體，兩者聯(lián)用可獲得較大的正性肌力作用，增加心排出量和降低肺毛細血管楔壓，從而改善心功能和通氣換氣功能，有利于肺部炎性反應吸收，縮短病程。

3．胃腸功能障礙重癥肺炎常因缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素血癥等致胃腸道缺血缺氧、黏膜屏障功能破壞而引起胃腸功能障礙。胃腸功能障礙是危重患兒病情加重或惡化的標志之一。胃腸功能障礙患兒常出現(xiàn)腹脹，多為感染所致的麻痹性腸梗阻，甚至因微循環(huán)障礙引起嘔血、便血。出現(xiàn)這種情況應立即禁食并胃腸減壓，給予止血及胃腸黏膜保護劑治療，必要時使用改善胃腸血流的藥物等。

4．中毒性腦病重癥肺炎致嚴重缺氧和(或)二氧化碳潴留，可導致顱壓升高。主要表現(xiàn)為嘔吐、煩躁、嗜睡、抽搐等，腦脊液壓力增高。須立即予以鎮(zhèn)靜、止驚、吸氧減輕腦水腫治療?？刂企@厥、解除腦水腫是關鍵。驚厥是腦水腫一個重要表現(xiàn)，早期驚厥可為感染刺激腦細胞異常放電的緣故，但隨著病情加重，電解質(zhì)紊亂，促使腦水腫及腦疝的形成。因此控制驚厥是減輕腦水腫和腦細胞死亡的關鍵。首選地西泮0.3～0.5mg／kg·次。脫水療法，包括使用滲透性利尿劑，激素及適當?shù)南拗迫肓浚愿事洞肌?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.coldnoir.com/product/13725.html' target='_blank'>呋塞米、地塞米松為主要藥物治療。激素的作用機制可能與降低血管通透性，穩(wěn)定細胞膜，減少炎性滲出和腦脊液的生成等有關。

5．凝血功能障礙重癥肺炎患兒由于血氧飽和度的降低、組織供氧減少、炎性介質(zhì)激活、毛細血管內(nèi)皮損傷、血管收縮繼發(fā)性的血小板激活等均可導致微血栓形成，彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生率占39.2％，是重癥肺炎呼吸衰竭、心力衰竭和腦水腫加重的重要因素，重癥肺炎的患兒血液存在高凝狀態(tài)。肝素具有抗凝、抗血栓、抗炎、抗過敏、抗自由基損傷、免疫調(diào)節(jié)及降低氣道阻力作用。小劑量肝素可中和補體、抑制中性粒細胞的趨化作用及炎性因子的釋放，保護內(nèi)皮細胞免受自由基攻擊，有效對抗重癥肺炎的病理變化。此外，小劑量肝素可改善肺部循環(huán)，使血流加快，阻斷小血栓形成，改善心、腦、腎循環(huán)，減輕心臟負荷，促進并發(fā)癥的恢復。

6．酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂重癥肺炎患兒有通氣換氣功能障礙，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧導致無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增多，堆積引起代謝性酸中毒。因而，重癥肺炎患兒血氣分析一般為混合性酸中毒。此外一些患兒，由于大量使用利尿劑，使氫離子從腎臟丟失，可造成代謝性堿中毒。保持呼吸道通暢，改善通氣功能障礙是解決上述酸堿失衡的首要任務。

低鈉血癥是重癥肺炎常見并發(fā)癥之一。其可能與下列原因有關：①嚴重的低氧血癥與二氧化碳潴留使腎小動脈痙攣，引起水鈉潴留。②缺氧時抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于鈉潴留，形成稀釋性低鈉。③缺氧使細胞膜通透性改變，鈉泵功能障礙，使鈉離子由細胞外進入細胞內(nèi)，造成血鈉下降。④攝入減少：嘔吐、腹瀉使鈉丟失增多。在有心腦受累時，利尿劑、脫水劑的應用使鈉離子排出增加。在臨床工作中，除了抗感染治療外，也應糾正電解質(zhì)紊亂，特別是低鈉血癥。除低鈉血癥外，還有低鉀血癥、低鈣血癥、低磷血癥。低鉀血癥發(fā)生的原因與重癥肺炎患兒鉀攝入不足，腹瀉、嘔吐導致鉀經(jīng)消化道丟失及利尿劑應用腎臟排出增多，血pH＞7.45血鉀進入細胞內(nèi)，氫離子轉(zhuǎn)移至細胞外，以緩解細胞外pH增高，以及維持體液的離子平衡有關。低鈣血癥的原因有：①缺氧、缺血和毒素作用直接損傷細胞膜，使其通透性發(fā)生改變，鈣離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。②缺氧抑制甲狀旁腺功能使血鈣降低。③合并堿中毒時鈣離解度下降，腎排鈣量增加致低鈣血癥。低鈉可造成細胞內(nèi)水腫，以腦細胞水腫最突出，表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡、昏迷、驚厥，甚至可發(fā)生腦疝。此外，還可引起細胞外脫水，出現(xiàn)四肢涼、脈搏細數(shù)、尿少等循環(huán)不良表現(xiàn)。低鉀可引起肢體無力、呼吸肌癱瘓、腹脹、低血壓、心律失常等。低鈣可出現(xiàn)驚厥、喉痙攣，甚至窒息死亡。在治療嬰幼兒重癥肺炎的過程中，不僅要積極抗感染、改善心肺功能，同時應積極糾正電解質(zhì)酸堿紊亂，這對緩解病情、提高患兒治愈率有很大的幫助。

四、重癥肺炎激素的應用

對于重癥肺炎，臨床上對激素的使用尚有爭議。一方面，有部分專家認為重癥肺炎由于白介素擊(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)等炎性介質(zhì)的大量釋放，引起全身炎性反應，出現(xiàn)各個組織器官并發(fā)癥，而糖皮質(zhì)激素可減輕炎性反應。有隨機對照臨床試驗結(jié)果表明：小劑量糖皮質(zhì)激素可加速重癥肺炎患兒的肺部炎癥消退，減少由于SIRS引起的并發(fā)癥，此外，還可縮短機械通氣時間，減少住院日期。另外，文獻薈萃分析得出以下結(jié)論：激素作為重癥肺炎的基礎用藥并不值得推薦，在有效的抗感染治療的情況下，使用激素是安全的，但是加用激素并不能提高療效。在臨床實踐中，在使用有效抗生素同時，出現(xiàn)明顯中毒癥狀(如休克、中毒性腦病、超高熱等)、支氣管痙攣明顯或分泌物多、早期胸腔積液防止胸膜粘連，可予激素治療。

五、免疫球蛋白的應用

重癥肺炎由于嚴重感染、毒素作用及嚴重缺氧引起機體內(nèi)釋放炎性介質(zhì)和細胞因子，使體內(nèi)的IgG被消耗，體內(nèi)產(chǎn)生IgG及其亞類的濃度下降，尤其在小兒免疫球蛋白水平低，易并發(fā)多器官損害，病死率較高，病程遷延。

免疫球蛋白是從大量健康人混合血漿中純化的血液制品，含有廣譜抗病毒、抗細菌或其他病原體的IgG抗體。靜脈滴注免疫球蛋白能有效提高IgG水平，對重癥感染有較好的治療作用，具有免疫替代和免疫調(diào)節(jié)的雙重治療作用。多項研究表明應用免疫球蛋白可緩解重癥肺炎患兒癥狀、體征，縮短病程，降低病死率。此外還有一些特異性免疫球蛋白，如高RSV中和抗體滴度的靜脈用丙種球蛋白(RSV-IVIG)，RSV-IVIG一般只用于RSV感染的高危人群，通過抑制病毒的復制并直接中和病毒而發(fā)揮作用。

兒童重癥肺炎病情進展迅速，死亡率高，及時認識判斷病情，做出正確診斷，在積極控制感染的基礎上，同時予以其他對癥治療，對提高疾病治愈率、減少兒童死亡率至關重要。