這些病因都可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張

2017-03-14 來源：醫(yī)脈通呼吸科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：過去認(rèn)為結(jié)核、麻疹、百日咳是支氣管擴(kuò)張的主要病因，隨著醫(yī)療技術(shù)的提高，高分辨CT（HRCT）使支氣管擴(kuò)張癥的診斷率大為提升，人們開始發(fā)現(xiàn)，很多疾病都可以導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，支氣管擴(kuò)張可以和很多疾病并存，比如慢性阻塞性肺疾病，比如支氣管哮喘。

　　支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）多見于兒童和青年，大多繼發(fā)于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復(fù)發(fā)生支氣管炎癥，致使支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、咯大量膿痰和（或）反復(fù)咯血。

　　過去認(rèn)為結(jié)核、麻疹、百日咳是支氣管擴(kuò)張的主要病因，隨著醫(yī)療技術(shù)的提高，高分辨CT（HRCT）使支氣管擴(kuò)張癥的診斷率大為提升，人們開始發(fā)現(xiàn)，很多疾病都可以導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，支氣管擴(kuò)張可以和很多疾病并存，比如慢性阻塞性肺疾病，比如支氣管哮喘。

　　那么，臨床上可以導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張的病因，究竟是哪些呢？

　　1感染

　　在支氣管擴(kuò)張的發(fā)病機(jī)制中，感染是關(guān)鍵一環(huán)，我們平時所說的感染，不單單指細(xì)菌感染，還有真菌和病毒。

　?、偌?xì)菌感染，在兒童支氣管擴(kuò)張患者中檢出的下呼吸道病原菌依次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌和銅綠假單胞菌。近1/3成人支氣管擴(kuò)張患者中可以檢出銅綠假單胞菌。所以目前臨床上常見的導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張的細(xì)菌包括銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌。

　?、谡婢腥?，莢膜組織胞漿菌為雙相真菌，37℃及在人體時為酵母型菌落，室溫培養(yǎng)時為絲狀菌落，患者外周血、骨髓培養(yǎng)鑒定病原菌是確診病因的金標(biāo)準(zhǔn)，莢膜組織胞漿菌主要侵犯網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)，可使肺、肝、脾、腎及皮膚粘膜等臟器受累。

　?、鄯墙Y(jié)核分枝桿菌感，非結(jié)核分支桿菌可能與支氣管擴(kuò)張發(fā)病相關(guān)。鳥分支桿菌是主要的一類。研究發(fā)現(xiàn)，鳥分支桿菌造成肺部感染的患者中81%為老年女性，中葉或舌葉病變。HRCT表現(xiàn)為多發(fā)的小結(jié)節(jié)(＜25px)及柱樣支氣管擴(kuò)張和“樹芽征”。④病毒感染，病毒可以增加細(xì)菌在肺泡上皮細(xì)胞表面的黏附，使肺部清除細(xì)菌的能力下降。常見的病毒感染有腺病毒、流感病毒、單純皰疹病毒、麻疹病毒、百日咳病毒。

　　2免疫缺陷

　　肺對微生物感染的防御通過免疫系統(tǒng)的活化和調(diào)節(jié)來完成。當(dāng)免疫系統(tǒng)受到激發(fā)后，B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體，T淋巴細(xì)胞決定免疫系統(tǒng)反應(yīng)的強(qiáng)弱，在感染的轉(zhuǎn)歸上起重要作用。免疫缺陷分為原發(fā)性和繼發(fā)性。①原發(fā)性免疫缺陷包括低免疫球蛋白血癥，包括IgG亞群的缺陷（IgG2，IgG4），慢性肉芽腫性疾病，補(bǔ)體缺陷。②繼發(fā)性免疫缺陷包括腫瘤化療、器官移植、自身免疫病等長期使用免疫抑制藥物，人類免疫缺陷病毒（HIV）。

　　3先天性疾病

　?、?alpha;1-抗胰蛋白酶缺乏，蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強(qiáng)的一種，如果缺乏可導(dǎo)致支氣管組織結(jié)構(gòu)破壞，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多見北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報(bào)道，支氣管擴(kuò)張僅見于嚴(yán)重缺乏的患者。②纖毛缺陷，原發(fā)性纖毛不動綜合征和Kartagener綜合征。③囊性纖維化。囊性纖維化是白種人支氣管擴(kuò)張的主要原因。在美國，盡管囊性纖維化的平均診斷年齡為6個月，但該病患者實(shí)際年齡是從0～80歲。CFTR基因突變是囊性纖維化的明確病因。

　　4先天性結(jié)構(gòu)缺陷

　　①淋巴管性，黃甲綜合征為黃指、趾甲色，肥厚，淋巴水腫，慢性胸腔積液三聯(lián)癥，又稱之為慢性遺傳性淋巴水腫，或先天性淋巴水腫，往往伴有支氣管擴(kuò)張和胸腔積液。②氣管支氣管性，常見的有巨大氣管-支氣管癥和軟骨缺陷。③血管性，肺隔離癥是臨床上相對多見的先天性肺發(fā)育畸形，占肺部疾病的0.15%～6.4%，占肺切除的1.1%～1.8%。為胚胎時期一部分肺組織與正常肺主體分離，單獨(dú)發(fā)育并接受體循環(huán)動脈的異常動脈供血，所形成無呼吸功能囊性包塊，隔離肺可有自己的支氣管。

　　5其他病因

　　①氣道阻塞，各種外源性壓迫，異物，惡性腫瘤，黏液堵塞，肺葉切除后其余肺葉糾集彎曲都可能導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。②毒性物質(zhì)吸入，氨氣、氯氣和二氧化氮使氣道直接受損改變結(jié)構(gòu)和功能，可能導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。③炎癥性腸病，常見于慢性潰瘍性結(jié)腸炎；腸道的切除加重肺部疾病，國內(nèi)外均有潰瘍性結(jié)腸炎合并支氣管擴(kuò)張癥的報(bào)道，常見的肺部表現(xiàn)還有無癥狀的彌散功能下降，細(xì)支氣管炎，纖維化肺泡炎。

　　總結(jié)

　　導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張癥的病因很多，發(fā)病機(jī)制為宿主氣道清除機(jī)制和防御功能受損，從而容易發(fā)生感染和炎癥，感染可使充滿炎性介質(zhì)和病原菌黏稠液體的氣道逐漸擴(kuò)大、形成瘢痕和扭曲，炎癥反應(yīng)是以中性粒細(xì)胞在支氣管腔的募集和中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及CD4+T淋巴細(xì)胞的組織浸潤為特征，中性粒細(xì)胞的募集由促炎因子-白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白三烯B4(LTB4)、IL-8等介導(dǎo)，內(nèi)皮素-1上調(diào)黏附分子CD18和CD11b在中性粒細(xì)胞表面的表達(dá)，促進(jìn)中性粒細(xì)胞活化釋放氧化劑和酶(如彈性蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶)，這些酶能直接損傷纖毛披覆的呼吸道上皮，增加黏膜腺體分泌，阻礙調(diào)理吞噬作用，通過正反饋機(jī)制造成支氣管壁的破壞。

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