慢性腎臟?。–KD）患者終末期腎病（ESRD）和心血管疾?。–VD）風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素，如糖尿病，高血壓和血脂異常，并不能完全解釋CKD患者心血管風(fēng)險(xiǎn)增加的原因。研究表明，尿毒癥毒素在CVD的發(fā)生和進(jìn)展中亦具有重要作用。

　　硫酸吲哚酚是一種腸源性尿毒癥毒素，已成為重要的治療靶標(biāo)。本文就硫酸吲哚酚與CVD的相關(guān)性進(jìn)行了闡述。

　　慢性腎臟病患者硫酸吲哚酚增加，主要與白蛋白結(jié)合，且常規(guī)透析不能完全清除。硫酸吲哚酚不僅與CKD進(jìn)展相關(guān)，還與CKD、ESRD患者CVD相關(guān)。前瞻性研究顯示，高硫酸吲哚酚水平可增加首次心力衰竭事件風(fēng)險(xiǎn)。硫酸吲哚酚可能與CKD患者CVD發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)。

　　鑒于硫酸吲哚酚具有促炎和促氧化作用，至少與6種CVD表型相關(guān)，包括動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈硬化，充血性心力衰竭，心律失常，血管通路血栓形成，外周動(dòng)脈疾?。≒AD）。具體病理機(jī)制見下圖：

　　動(dòng)脈粥樣硬化

　　動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致CKD患者CVD的主要原因，可加速尿毒癥狀進(jìn)展。內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的早期生物標(biāo)志物。氧化應(yīng)激和一氧化氮（NO）缺乏在CKD內(nèi)皮功能障礙中發(fā)揮重要作用。硫酸吲哚酚可增加內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)，促進(jìn)白細(xì)胞內(nèi)皮相互作用。

　　動(dòng)脈硬化

　　CKD動(dòng)脈硬化主要原因?yàn)檠芷交〖?xì)胞(VSMC)增生和中層鈣化。VSMC增生還可引起內(nèi)膜增生和動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。硫酸吲哚酚可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，顯著促進(jìn)人主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞（HASMC）增生。

　　充血性心力衰竭

　　硫酸吲哚酚具有促炎，促纖維化和促肥厚作用，可能對CKD患者心臟重塑具有不利作用。

　　心律失常

　　血清硫酸吲哚酚水平與QTc間期延長獨(dú)立相關(guān)?？筛淖冃姆侩妭鲗?dǎo)和興奮性，促進(jìn)心臟纖維化；改變肺靜脈，竇房結(jié)，左心房氧化應(yīng)激誘發(fā)心律失常。

　　血管通路血栓形成

　　血清硫酸吲哚酚是血管內(nèi)介入后透析AVG血栓形成的獨(dú)立預(yù)測因子。硫酸吲哚酚可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和VSMC分泌組織因子（TF），而TF又是損傷相關(guān)性血栓形成的關(guān)鍵介質(zhì)。硫酸吲哚酚可作為血液透析患者介入后血管通路血栓形成的生物標(biāo)志物或危險(xiǎn)因素。

　　外周動(dòng)脈疾病

　　硫酸吲哚酚可直接作用于EPCs?？梢种迫毖跽T導(dǎo)因子HIF-1α激活，白細(xì)胞介素（IL）-10，VEGF合成進(jìn)而抑制EPC血管生成功能。

　　腸道微生物群是尿毒癥毒素的重要來源，防止腸源性尿毒癥毒素產(chǎn)生的方法主要有：限制蛋白質(zhì)攝入，維護(hù)腸道共生和口服吸附劑。多個(gè)臨床研究表明，降低硫酸吲哚酚水平可保護(hù)心血管，但降低硫酸吲哚酚是否可降低CKD患者CVD風(fēng)險(xiǎn)還需進(jìn)一步進(jìn)行隨機(jī)對照試驗(yàn)證實(shí)。降低血硫酸吲哚酚水平是改善CKD患者心血管疾病結(jié)局的新型治療方法。