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肝硬化的常見并發(fā)癥

2017-01-14 來源:醫(yī)脈通消化科  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:肝硬化往往因引起并發(fā)癥而導(dǎo)致個體死亡,食管胃靜脈曲張破裂出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥,而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。下面我們來討論肝硬化的常見并發(fā)癥。

  肝硬化(hepaticcirrhosis)是臨床常見的慢性進行性肝病,由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。引起肝硬化的病因很多,包括化學(xué)物質(zhì)(如酒精、脂肪和某些藥物)、病毒、有毒金屬及自身免疫性肝病。

  肝硬化往往因引起并發(fā)癥而導(dǎo)致個體死亡,食管胃靜脈曲張破裂出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥,而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。下面我們來討論肝硬化的常見并發(fā)癥。

  肝性腦病

  肝性腦病(HE)是一種常見于肝硬化患者的綜合征。肝性腦病定義為肝功能不全或門體靜脈分流所致的一系列神經(jīng)精神綜合征,其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。

  肝性腦病的分類方法有多種。該綜合征可看作由三個獨立的臨床實體組成:A型為急性肝衰竭相關(guān)的HE,B型為門體分流相關(guān)的HE,C型為肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的HE。有些權(quán)威將肝性腦病定義為急性或慢性;偶發(fā)性,反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性。

  肝性腦病的臨床特征

  肝性腦病呈一系列神經(jīng)精神異常,從輕微的精神變化到發(fā)展為撲翼樣震顫、嗜睡,進而昏迷,引起患者的肝功能受損和門體分流。

  肝性腦病的實驗室檢查異常

  血氨水平升高是肝性腦病患者典型的實驗室異常報告。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于正確診斷出現(xiàn)精神狀態(tài)改變的肝硬化患者。檢查血氨水平時,必須測定動脈或游離靜脈血標本。

  經(jīng)典的肝性腦病腦電圖(EEG)變化是高幅低頻波和三相波。然而,檢查結(jié)果并不是特異性的,可能受代謝和藥物因素的影響。EEG可能有助于排除精神狀態(tài)改變的肝硬化患者的癲癇活動。

  當肝性腦病的診斷存疑時,計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)有助于排除顱內(nèi)病變或占位性病變。MRI的T1加權(quán)像顯示蒼白球高信號具有額外優(yōu)勢。

  自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)

  自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)是一種常見的嚴重肝硬化并發(fā)癥。自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)指無腹腔臟器穿孔而發(fā)生的腹膜急性細菌性感染,典型癥狀為發(fā)熱、腹痛和腹部壓痛??蛇M一步加劇肝功能損害,誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征,甚至出現(xiàn)休克。

  SBP最常見于失代償肝硬化患者,也見于其他嚴重肝臟疾病,如重癥肝炎、肝癌、暴發(fā)性肝衰竭等。腎病綜合征和心源性腹水也可合并SBP,罹患腎病或系統(tǒng)性紅斑狼瘡的兒童發(fā)生也有自發(fā)性細菌性腹膜炎的風險。SBP多發(fā)生于腹水的基礎(chǔ)上,亦有報道可發(fā)生于無腹水的肝硬化患者。

  SBP的臨床表現(xiàn)

  SBP臨床表現(xiàn)變化多樣,容易誤診,且其預(yù)后極差,因此在臨床上應(yīng)給與足夠的重視,以獲得早期診斷并給予積極治療和預(yù)防。多達30%的病例報告患者完全無癥狀。

  多達80%的患者會出現(xiàn)發(fā)燒和畏寒。多達70%的患者會出現(xiàn)腹部疼痛或不適。其他癥狀和體征包括:嚴重或不明原因的腦病、腹瀉、腹水(利尿劑藥物管理后并未改善)、惡化或新發(fā)腎功能衰竭和腸梗阻。50%以上的SBP患者會發(fā)現(xiàn)腹部壓痛。疼痛范圍從輕微壓痛到明顯反跳痛。體檢會發(fā)現(xiàn)低血壓(5-14%的患者)或肝衰竭癥狀如黃疸、血管瘤。

  SBP的病因

  四分之三的SBP感染是由需氧的革蘭陰性菌引起的(其中50%為大腸桿菌)。其余的是由于需氧的革蘭陽性菌(19%為鏈球菌)。然而,一些數(shù)據(jù)表明,革蘭陽性菌感染率可能會增加。一項研究顯示,鏈球菌占了34.2%,緊隨腸桿菌科細菌之后,位居第二位。

  SBP的風險因素

  失代償期肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎的風險最高。細菌移位(從小腸腸系膜淋巴結(jié)活微生物的通道)是自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)展的一個關(guān)鍵因素。低補體水平與自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)展相關(guān)。自發(fā)性細菌性腹膜炎高風險的患者的肝臟合成功能降低,相關(guān)總蛋白水平低或凝血酶原時間延長(PT)。

  腹水蛋白水平低(<1g/dL)的患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎的風險比腹水蛋白平>1g/dL的患者高10倍。

  食管胃靜脈曲張破裂出血

  硬化的肝臟疤痕組織會阻止血液回流到心臟,升高門靜脈壓力(門靜脈高壓)。當門靜脈壓力足夠高時,它會導(dǎo)致肝臟周圍的靜脈血液流過肝周圍的壓力,以達到心臟。最常見的流經(jīng)肝臟的靜脈為食管下段和胃上部靜脈。

  由于血流量增多和壓力增大,食管下部和胃上部的血管擴張,被稱為食管胃底靜脈曲張;門靜脈壓力越高,患者越容易出現(xiàn)食管胃底靜脈曲破裂出血。靜脈曲張出血通常是嚴重的,如果不立即治療,可能致命。靜脈曲張出血的癥狀包括嘔血(嘔吐物可以是紅色血凝塊或"咖啡"樣外觀),大便呈黑色柏油樣,體位性頭暈或暈厥(從臥位站立時,血壓下降引起)。

  肝腎綜合征(HRS)

  肝腎綜合征(HRS)是指肝硬化終末期的發(fā)生的腎臟功能減退,臨床上病情呈進行性發(fā)展。常伴有難治性腹水和黃疸。大多數(shù)肝硬化患者的腎功能障礙為功能性異常,如果肝腎綜合征患者的肝功能改善或移植健康的肝臟,腎臟通常能重新開始正常工作。

  HRS的分類

  臨床上根據(jù)HRS的病情進展、嚴重程度及預(yù)后等,將其分為兩個型。即I型(急進型)和Ⅱ型(緩慢型)。

  I型HRS以快速進展的腎功能減退為特征,在幾天或2周內(nèi)血清肌酐水平升高至基礎(chǔ)值的2倍(>221μmol/L),或24h血清肌酐清除率下降50%(<20ml/min),稀釋性低鈉血癥及腎功能衰竭等。I型HRS病情進展快,預(yù)后差,發(fā)病后平均生存期不超過2周。

  Ⅱ型HRS表現(xiàn)為進展緩慢穩(wěn)定的中度腎衰竭,循環(huán)功能紊亂,突出表現(xiàn)為難治性腹水。此型患者血清肌酐值在133~221μmol/L之間,或血清肌酐清除率<40%,多為自發(fā)性起病,亦可由自發(fā)性腹膜炎等誘發(fā)。其腎功能損害相對較輕,進展較慢,通常見于肝硬化肝功能相對穩(wěn)定、利尿劑無效的難治性腹水患者。其生存期較I型HRS長,但較無氮質(zhì)血癥的肝硬化腹水患者生存期短。

  HRS的病因

  肝腎綜合征(HRS)的危險因素報告基于大量肝硬化腹水患者,大多數(shù)情況下,與循環(huán)系統(tǒng)和腎功能相關(guān)。三項重要且易于識別的風險因素分別是低平均動脈血壓(<80毫米汞柱),稀釋性低鈉血癥和嚴重尿鈉潴留(尿鈉<5mEq/L)。

  在一些患者中,HRS可能是自發(fā)性的,但在其他患者中,可能與感染(尤其是自發(fā)性細菌性腹膜炎[SBP])、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相關(guān)。自發(fā)性腹膜炎的患者發(fā)生HRS的機會明顯增加,有統(tǒng)計表明其發(fā)生率為33.3%左右。

  原發(fā)性肝癌

  任何原因引起的肝硬化都會升高原發(fā)性肝癌的風險。原發(fā)性肝癌是指由肝細胞或肝內(nèi)細小膽管上皮細胞惡變而發(fā)生的肝癌。繼發(fā)性肝癌是指由機體其他器官的惡性腫瘤通過血液或淋巴管轉(zhuǎn)移到肝臟。

  原發(fā)性肝癌最常見的癥狀和體征是腹部疼痛和腫脹,肝腫大、體重減輕、發(fā)燒。此外,肝癌可以產(chǎn)生和釋放大量的物質(zhì),包括那些引起紅細胞計數(shù)升高(紅細胞增多癥)、血糖過低(低血糖癥)和高血鈣(高鈣血癥)的物質(zhì)。

  此外,肝硬化的并發(fā)癥還包括肝腎綜合征、肝肺綜合征、脾功能亢進和肝細胞癌。

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