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巨噬細胞COX-2可防止糖尿病腎病進展

2016-11-12 來源:醫(yī)脈通腎內(nèi)頻道  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究人員發(fā)現(xiàn),COX-2缺失M1型巨噬細胞,誘導型一氧化氮合酶和NF-κB水平較高,白細胞介素4Rα水平較低。與野生型糖尿病小鼠相比,造血細胞或巨噬細胞中COX-2缺失的小鼠可進展至重度DN,表現(xiàn)為蛋白尿增加,纖維化,腎臟T細胞、嗜中性粒細胞、巨噬細胞浸潤。

  最新研究表明,巨噬細胞COX-2缺失與糖尿病腎?。―N)進展相關(guān)。

  巨噬細胞浸潤是糖尿病腎?。―N)的發(fā)病特點,此外,M1型巨噬細胞可分泌促炎性細胞因子導致DN進展。有研究表明,巨噬細胞COX-2在M2型巨噬細胞表型極化和調(diào)控方面發(fā)揮重要作用。為探討巨噬細胞COX-2對DN進展的影響,范德堡大學大學醫(yī)學院的王欣和同事開展了1型糖尿病小鼠模型實驗研究。

  研究人員發(fā)現(xiàn),COX-2缺失M1型巨噬細胞,誘導型一氧化氮合酶和NF-κB水平較高,白細胞介素4Rα水平較低。與野生型糖尿病小鼠相比,造血細胞或巨噬細胞中COX-2缺失的小鼠可進展至重度DN,表現(xiàn)為蛋白尿增加,纖維化,腎臟T細胞、嗜中性粒細胞、巨噬細胞浸潤。

  巨噬細胞COX-2缺失的糖尿病腎臟巨噬細胞浸潤增加,但M2型巨噬細胞表型(修復表型)較少;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激增加,足細胞數(shù)量減少。在E4缺失的巨噬細胞糖尿病小鼠中也可獲得類似結(jié)果。

  研究者稱,“該研究發(fā)現(xiàn)了巨噬細胞COX-2/PGE2/EP4信號在延緩糖尿病腎病進展中的重要作用,且該作用與腎臟固有細胞COX-2表達增加的致病作用不同。”

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