日本慶應義塾大學日前發(fā)布公報說,該校一項最新研究發(fā)現(xiàn),肥胖導致的結腸慢性炎癥會引起胰島素抵抗,從而引發(fā)糖尿病。今后有望通過抑制結腸慢性炎癥來預防和治療糖尿病。
此前已知,脂肪組織特別是內臟脂肪的慢性炎癥對肥胖導致的糖尿病發(fā)病有很大影響,但對其中機理尚不清楚。
為了培養(yǎng)肥胖實驗鼠,慶應義塾大學醫(yī)學部研究人員給實驗鼠喂食脂肪含量高達60%的高脂食物。結果發(fā)現(xiàn),它們體內促進巨噬細胞集聚的蛋白質CCL2的水平明顯升高。巨噬細胞是動物體內一種免疫細胞,它的聚集會誘發(fā)結腸慢性炎癥。
進一步實驗發(fā)現(xiàn),如果通過人為措施使部分肥胖實驗鼠結腸腸道上皮中缺乏蛋白質CCL2,它們的結腸慢性炎癥就會得到抑制。和其他肥胖實驗鼠相比,這些實驗鼠體內胰島素作用效果變好,血糖值上升幅度低30%左右。
研究人員認為,對于肥胖引發(fā)的糖尿病,結腸慢性炎癥導致胰島素抵抗是發(fā)病原因之一。而對于肥胖者,只要控制結腸慢性炎癥就會降低糖尿病發(fā)生率。接下來他們還將研究就此開展人體試驗的可能性,以尋找新的控制炎癥的糖尿病治療藥物。
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