這款已上市藥物或可治療帕金森癥

2016-07-11 來源：健客網(wǎng)社區(qū) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：JohnHopkins大學的科學家們的這一發(fā)現(xiàn)則揭示了在α-synuclein蛋白異常聚集的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的一個蛋白——非受體型的酪氨酸激酶c-Abl。

　　近日，來自JohnHopkins大學的科學家們發(fā)現(xiàn)了一種在帕金森癥發(fā)病過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的蛋白。

　　帕金森癥是一種嚴重的神經(jīng)退行性疾病，會導致患者出現(xiàn)運動障礙。該癥的一個主要病理標志便是Lewy小體和Lewy神經(jīng)突，后者產(chǎn)于患者大腦中，主要由于α-synuclein蛋白的異常聚集所致。一系列α-synuclein蛋白的突變被發(fā)現(xiàn)與家族型帕金森癥的發(fā)生有關(guān)。然而，人們至今尚不清楚α-synuclein蛋白發(fā)生異常聚集并產(chǎn)生毒理的分子機制。

　　JohnHopkins大學的科學家們的這一發(fā)現(xiàn)則揭示了在α-synuclein蛋白異常聚集的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的一個蛋白——非受體型的酪氨酸激酶c-Abl。

　　這一蛋白在帕金森癥中的重要角色最初來自于對于患者遺體大腦樣品的分析。研究者們發(fā)現(xiàn)，患者大腦中有著異常高水平的c-Abl酶活性。這引起了研究者們的重視，促使他們在小鼠模型中進一步研究了該蛋白的作用。結(jié)果顯示，c-Abl的過高活性會加劇α-synuclein的異常聚集，并導致出現(xiàn)神經(jīng)病變以及帕金森癥的相關(guān)癥狀。

　　研究者們首先在小鼠中表達了人源的突變型α-synuclein蛋白hA53Tα-syn，后者上的定點突變A53T使得該蛋白傾向于異常聚集，進而導致小鼠發(fā)生神經(jīng)病變和行為異常。不過，在敲除了編碼c-Abl的基因后，這些表達hA53Tα-syn的小鼠中的α-synuclein蛋白聚集和相關(guān)癥狀便出現(xiàn)了顯著減輕。相反，c-Abl的過表達則會加速上述狀況的惡化。

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　　進一步的體外實驗顯示，c-Abl可導致α-synuclein上第39號位點的酪氨酸殘基磷酸化，從而使得該蛋白更加傾向于聚集。與此相符的是，患者大腦樣品中確實有著異常高的上述磷酸化的α-synuclein蛋白，尤其是在Lewy小體中。

　　這一發(fā)現(xiàn)說明，c-Abl在促使α-synuclein異常聚集并引發(fā)帕金森癥的過程中很可能發(fā)揮著重要作用。同時，這也為帕金森癥的治療提供了一個新的思路——通過抑制c-Abl的活性來延緩疾病進程，并對神經(jīng)起到保護作用。

　　值得注意的是，我們目前已經(jīng)有了現(xiàn)成的c-Abl抑制劑藥物——尼羅替尼（nilotinib），后者由諾華開發(fā)，已在2007年被美國FDA批準用于治療費城染色體陽性的慢性髓系白血病，商品名為Tasigna。

　　“我們的下一步計劃是，研究c-Abl所導致的α-synuclein磷酸化水平是否可作為衡量帕金森病嚴重程度的指標，”文章的通訊作者TedDawson教授說道：“之前已經(jīng)有跡象表明，c-Abl活性可能與帕金森癥有關(guān)，而我們的研究最終對這一聯(lián)系進行了證實。我們現(xiàn)在已經(jīng)有了已上市的c-Abl抑制劑藥物。因此，我們很想進一步了解該藥物是否可用于帕金森癥的治療，并作為開發(fā)其他療法的起點。”

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