在一項新的研究中,來自美國加州大學戴維斯分校和沙特阿拉伯阿卜杜勒阿齊茲國王大學的研究人員鑒定出一種宿主介導的腸道內糖類物質氧化促進抗生素治療后病原菌增殖的新機制,它能夠解釋服用抗生素如何改變腸道菌群,增加有益于沙門氏菌等病原菌生長的營養(yǎng)物可獲得性。相關研究結果于2016年6月15日在線發(fā)表在Nature期刊上,論文標題為“Host-mediatedsugaroxidationpromotespost-antibioticpathogenexpansion”。論文通信作者為加州大學戴維斯分校衛(wèi)生系統(tǒng)醫(yī)學免疫學與微生物學教授AndreasB?umler。
這項研究是比較重要的,這是因為腸道菌群變化是很多人類疾病產生的基礎,而且鑒定一種負責改變微生物群體的機制也為開發(fā)旨在干擾在抗生素治療后給予這些病原菌生長優(yōu)勢的一連串事件的新療法打開大門。論文第一作者FranziskaFaber說,“傳統(tǒng)上的研究著重關注抗生素協(xié)助控制細菌生長的機制,或者當細菌對現(xiàn)存的藥物產生耐藥性時提醒開發(fā)新的試劑。但是,我們的研究是首次證實在抗生素治療后,沙門氏菌能夠在腸道中茁壯成長,原因在于增加的氧化塘(oxidizedsugar)可獲得性。”
腸胃炎是服用抗生素的一種常見的副作用。盡管腹瀉可能是溫和的,而且在在抗生素治療結束后會好轉起來,但是在一些情形下,它能夠導致結腸炎,或者更加嚴重的癥狀:腹痛、發(fā)熱和帶血腹瀉。
在這項研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)口服鏈霉素(一種抗生素)增加小鼠盲腸中的誘導型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)編碼基因表達,iNOS產生一氧化氮自由基,而這種自由基能夠將小鼠盲腸中的半乳糖和葡萄糖分別氧化為粘酸(galactarate)和葡萄糖酸(glucarate)。粘酸和葡萄糖酸促進小鼠腸道中的鼠傷寒沙門氏菌(SalmonellaTyphimurium)茁壯成長。利用基因手段破壞相應的代謝途徑可降低鼠傷寒沙門氏菌的競爭優(yōu)勢。B?umler說,“分類學家在經驗上將粘酸利用作為導致胃腸炎的沙門氏菌分離株的一種特征。這項新研究提示著這種性質是沙門氏菌用來在宿主腸道中茁壯成長的‘商業(yè)計劃’的一部分。”
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