Gene and Dev:靶向關(guān)鍵lncRNA讓惡性腫瘤變囊腫

2016-01-18 來源：健客網(wǎng)社區(qū) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：Spector博士這樣說道：“我們非常高興看到這樣的結(jié)果，這表明轉(zhuǎn)移性腫瘤對Malat1有很大的依賴性，同時(shí)靶向Malat1對正常細(xì)胞幾乎沒有任何不良影響。”因此Malat1或可成為治療轉(zhuǎn)移性腫瘤的一個重要靶向目標(biāo)。

　　近日，來自冷泉港實(shí)驗(yàn)室的研究人員發(fā)表了一些臨床前研究數(shù)據(jù)，該研究表明靶向惡性乳腺腫瘤中的一個新靶標(biāo)或可將腫瘤細(xì)胞從侵襲性狀態(tài)變?yōu)橥顟B(tài)，阻止惡性乳腺腫瘤進(jìn)展。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊GeneandDevelopment上。

　　文章作者DavidL.Spector博士表示，他們在研究中使用了人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)靶向一個關(guān)鍵分子能夠誘導(dǎo)侵襲性原位腫瘤從一種高度增殖狀態(tài)向其他方向分化，對癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的抑制達(dá)到70%。

　　這種叫做Malat1的關(guān)鍵分子是一種長非編碼RNA，之前的研究并沒有對Malat1的功能進(jìn)行清晰闡明。Malat1是細(xì)胞內(nèi)表達(dá)豐度較高的lncRNA之一，研究人員認(rèn)為細(xì)胞消耗許多能量合成這種lncRNA因此其可能在細(xì)胞中發(fā)揮非常重要的作用。并且一系列研究還表明Malat1在一些類型的惡性腫瘤細(xì)胞中表達(dá)甚至高于正常細(xì)胞。

　　但在一項(xiàng)早期研究中，Spector領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在小鼠中敲除了Malat1沒有發(fā)現(xiàn)任何異常表型。之后他們將Malat1敲除小鼠與人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型進(jìn)行交配，意外地發(fā)現(xiàn)后代小鼠的原位乳腺腫瘤發(fā)生了巨大變化，這些具有侵襲性的乳腺腫瘤發(fā)生分化，出現(xiàn)一些類似囊腫的特性：腫瘤中充滿了液體，其中包含各種蛋白包括乳蛋白，這表明一些腫瘤細(xì)胞發(fā)生了分化。非常重要的是，這些缺少M(fèi)alat1的轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型幾乎沒有發(fā)生轉(zhuǎn)移。

　　為了找到能夠模擬Malat1敲除的治療藥物，Spector博士與Ionis制藥公司（原ISIS制藥公司）合作，利用一種反義寡聚核苷酸（ASO）在Malat1特定位點(diǎn)與之結(jié)合，從而促進(jìn)細(xì)胞對Malat1的降解。他們將這種ASO導(dǎo)入人類轉(zhuǎn)移性乳腺癌小鼠模型體內(nèi)，結(jié)果表明雖然小鼠體內(nèi)Malat1基因仍然活躍表達(dá)，但其轉(zhuǎn)錄出來的RNA很快會被降解，與敲除小鼠一樣，進(jìn)行了藥物治療的小鼠其體內(nèi)的侵襲性腫瘤幾乎無法生長，低級別腫瘤看起來更像囊腫，與敲除小鼠體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移完全消失略微不同，藥物治療對腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制可達(dá)到70%。

　　Spector博士這樣說道：“我們非常高興看到這樣的結(jié)果，這表明轉(zhuǎn)移性腫瘤對Malat1有很大的依賴性，同時(shí)靶向Malat1對正常細(xì)胞幾乎沒有任何不良影響。”因此Malat1或可成為治療轉(zhuǎn)移性腫瘤的一個重要靶向目標(biāo)。

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